Hệ miễn dịch kém phải làm sao

Hệ thống miễn dịch được kích hoạt khi một kháng nguyên lạ (Ag) được nhận ra bởi các kháng thể lưu hành (Abs) hoặc thụ thể bề mặt tế bào. Những thụ thể này có thể

Các thụ thể với phổ đặc hiệu rộng nhận dạng các mẫu phân tử liên quan đến bệnh lý vi khuẩn trong các yếu tố ngoại vi như lipopolysaccharide Gram âm, peptidoglycans Gram dương, flagellin vi khuẩn, các dinucleotide cytosine-guanosine chưa được methyl hóa (CpG motifs) và RNA chuỗi kép siêu vi. Những thụ thể này cũng có thể nhận ra các phân tử được tạo ra bởi các tế bào bị stress hoặc bị nhiễm trùng (được gọi là mô hình phân tử thiệt hại).

Sự kích hoạt cũng có thể xảy ra khi các phức hợp kháng nguyên - kháng thể và phức hợp vi sinh gắn vào các thụ thể bề mặt cho vùng phân đoạn có khả năng tinh thể hóa (Fc) của IgG (Fc-gamma R) và cho C3b và iC3b.

Một khi được nhận ra, phức hợp kháng nguyên, kháng nguyên - kháng thể, hoặc phức hợp vi sinh vật bổ thể sẽ được thực bào. Hầu hết các vi sinh vật đều bị giết chết sau khi chúng bị thực bào, nhưng một số khác lại ức chế khả năng giết chết tế bào trong nội bào (ví dụ, mycobacteria đã bị bắt bởi đại thực bào ức chế khả năng giết chết của tế bào đó). Trong những trường hợp như vậy, các cytokine có nguồn gốc từ tế bào T, đặc biệt là các interferon-gamma (IFN-gamma), kích thích thực bào để sản xuất nhiều enzyme ly giải và các sản phẩm diệt vi khuẩn khác và do đó tăng cường khả năng giết hoặc cô lập các vi sinh vật.

Trừ phi kháng nguyên bị thực bào và giáng hoá nhanh (một sự kiện không thường xuyên), đáp ứng miễn dịch mắc phải được bổ sung. Đáp ứng này bắt đầu bằng

Ví dụ, các tế bào đuôi gai Langerhans trong da thực bào kháng nguyên và di chuyển đến các hạch bạch huyết vùng; ở đó, các peptide có nguồn gốc từ kháng nguyên được biểu hiện trên bề mặt tế bào trong các phân tử phức hợp hòa hợp mô class II (MHC), nó trình diện peptide cho các tế bào T hỗ trợ CD4 (TH) . Khi mà tế bào TH tham gia phức hợp MHC-peptide và nhận được các tín hiệu đồng kích thích khác nhau, nó được kích hoạt để biểu hiện thụ thể cho cytokine IL-2 và tiết ra một số cytokine. Mỗi tập con của tế bào TH tiết ra các phức hợp khác nhau và do đó tạo thành các phản ứng miễn dịch khác nhau.

Các phân tử MHC class II thường trình diện các peptide có nguồn gốc từ kháng nguyên ngoại bào (ngoại sinh) (ví dụ, từ nhiều vi khuẩn) đến tế bào CD4 TH ; ngược lại, các phân tử MHC trong lớp I thường trình diện các peptide có nguồn gốc từ kháng nguyên nội bào (nội sinh) (ví dụ, từ virut) đến tế bào T CD8. Các tế bào T gây độc được kích hoạt sau đó giết chết các tế bào bị nhiễm bệnh.

Phản ứng miễn dịch phải được điều chỉnh để tránh những tổn thương thái quá với vật chủ (ví dụ như phản vệ, sự hủy hoại mô lan rộng). Các tế bào T điều hòa (hầu hết biểu hiện yếu tố phiên mã Foxp3) giúp kiểm soát phản ứng miễn dịch thông qua sự bài tiết các cytokine ức chế miễn dịch như IL-10 và yếu tố tăng trưởng biến đổi-beta (TGF-beta), hoặc thông qua một cơ chế tiếp xúc với tế bào kém xác định.

Những tế bào điều hòa này giúp ngăn ngừa phản ứng tự miễn dịch và có thể giúp giải quyết những phản ứng đang diễn ra đối với kháng nguyên ngoại sinh.

Đáp ứng miễn dịch dung giải khi kháng nguyên bị tách ra hoặc loại bỏ khỏi cơ thể. Nếu không có sự kích thích của kháng nguyên, sự tiết ra của cytokine sẽ dừng lại, và các tế bào T gây độc được kích hoạt sẽ tự chết theo chương trình. Sự chết theo chương trình đánh dấu một tế bào cho sự thực bào ngay lập tức, ngăn ngừa sự lan tỏa của các thành phần nội bào và sự phát triển phản ứng viêm thứ phát. Tế bào T và tế bào B đã biệt hóa thành các tế bào nhớ được đặc cách nằm ngoài chương trình này.