Bolus là thuốc gì

Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc

Abcixmab [ReoPro]

Xem trong phần Glycoprotein IIb/IIIa trang 158

Acetylcystein [Mucomyst]211

Hoạt tính: Phục hồi sự suy giảm chức năng gan khi quá liều Acetaminophen. Chuẩn nhất là dùng thuốc trong vòng 8h sau khi uống quá liều, nhưng vẫn có hiệu quả cho tới 24h sau khi quá liều; đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân có suy gan tối cấp.

Đường uống: 140mg/kg, sau đó 70mg/kg 4h/lần ´ 17 liều. Pha loãng với cola hoặc nước hoa quả thành dung dịch 5%. Lặp lại liều nếu bệnh nhân nôn; dùng metoclopramid hay đặt xông dạ dày nếu bệnh nhân còn nôn.

Tiêm truyền tĩnh mạch: pha loãng loại 20% 1:3 Dextro 5%. Truyền tĩnh mạch chậm trong >1h [trong 2h nếu không dung nạp]. Liều 140mg/kg sau đó 70/kg 4h/lần ´ 13 liều. Chưa được FDA công nhận212.

Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, viêm dạ dày, lơ mơ buồn ngủ, ban, co thắt phế quản.

Tương tác thuốc: Than hoạt làm ngăn sự hấp thu qua đường uống, dùng cách các thuốc khác 1-2h.

Tác dụng khác: Dự phòng [600mg uống 2 lần/ngày ´ 2 ngày] kết hợp với truyền dung dịch muối sinh lý để ngăn ngừa chức năng thân tồi đi do dùng thuốc cản quang trên bệnh nhân suy thận mạn213.

211 Smilkstein MJ. Efficacy of oral n-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. NEJM 1988; 319: 1557. Harrison PM. Improvement by acetylcysteine of hemodynamics and oxygen transport in fulminant hepatic failure. NEJM 1991; 324: 1852.

212 Smilkstein MJ. Acetaminophen overdose: a 48-hour intravenous N-acetylcysteine treatment protocol. Ann Emerg Med 1991; 20: 23-28.

213 Tepel M. NEJM 2000; 343: 180-4.

Adenosine [Adenocard]214

Hoạt tính: Làm chậm dẫn truyền nút nhĩ thất. Tác dụng giãn mạch vành tại chỗ. T1/270 %

IV: 1-2 mg/kg dung dịch 1%, nhắc lại sau 1h nếu tình trạng tím vẫn còn.

Chống chỉ định: thiếu G6PD-tan máu [thay thế bằng acid ascorbic]

Tác dụng phụ: nước tiểu có màu xanh nhạt. Kích thích bàng quang. Liều tích luỹ >7 mg/kg có thể gây nên khó thở, đau ngực, run, tím, tan máu.

266. Jaffe ER. Methemoglobinemia. Clin Haematol 1981;10[1]:99; Mansouri A. Review: methemoglobinemia. Am J Med Sci 1985;289[5]:200.

Midazolam [Versed]267

Hoạt tính: an thần và chống co giật: có thể có tác dụng an thần, giải lo âu và giãn cơ. Chú ý: nguy cơ cao gây suy hô hấp. Liều cần phải được chia ra và dùng sao cho đạt hiệu quả mong muốn. Theo dõi huyết động và oxy hoá máu là cần thiết.

Động học: chuyển hoá qua gan, đào thải qua thận. Tác dụng sau 3-5 phút, t/2 2-6h.

IV: an thần: 0.01-0.05 mg/kg IV trong 2 phút hoặc 0.05-0.2 mg/kg IM. Quan sát trong vòng 2 phút trước khi bolus lại; > 5mg thường không cần thiết. Dùng 0.25-0.5 mg như là liều khởi đầu ở bệnh nhân lớn tuổi. Giảm liều 30% nếu trước đó đã điều trị bằng narcotic. Tình trạng động kinh: bolus 0.2 mg/kg IV,sau đó truyền 75-100 mcg/kg/h [điều chỉnh theo ECG monitor]. Nồng độ điều trị có thể cần đến NKQ và thuốc nâng HA.

Suy thận: t/2 không đổi, 50% nếu MLCT35% hoặc hạ huyết áp]. Có thể tăng tốc độ tới 50mg/phút trong trường hợp cấp cứu].

Liều duy trì: Pha 1g trong 100ml dung dịch Dextrose 5% truyền tốc độ 12ml/giờ[ 2mg/phút]. Liều có thể thay đổi từ 2-8 mg/phút[ 20-80mcg/kg/phút].

Uống: Tổng liều 2-6 g/24 giờ, liều bắt đầu 50mg/kg/24giờ. Liều uống đầu tiên sau ngừng truyền tĩnh mạch 3-4 giờ, uống cách nhau 3-4giờ; dạng giải phóng chậm uống cách nhau 6-12 giờ[Procanbid]. Nếu mức lọc cầu thận = 10-50ml/phút thì uống cách nhau 6-12giờ; Nếu mức lọc cầu thận 0,2mV, ³ 2 chuyển đạo liên tiếp], thời gian để điều trị £ 12 giờ và tuổi < 75 hoặc block nhánh trái và tiền sử gợi ý nhồi máu cơ tim cấp [Nhóm I]

2, Như ở trên nhưng thời gian để điều trị 12-24giờ [IIb].

3, Như ở trên nhưng huyết áp >180 / 110 mmHg và nguy cơ nhồi máu cơ tim cao [IIb].

Chú ý: Hiệu quả tốt nhất nếu điều trị sớm [ thành dưới; đái đường, hạ huyết áp hoặc nhịp tim nhanh.Tuyệt đối:

+, Xuất huyết não trước đó.

+, Đột quị hoặc bệnh mạch máu não trong vòng 1 năm.

+Đã chẩn đoán u mạch tăng sinh trong não.

+Đang có xuất huyết tạng

+Nghi ngờ phình tách động mạch chủ

Tương đối:

+Huyết áp>180/110 hoặc tăng huyết áp nặng mạn tính.

+Đột quị trước đó

+Chấn thương gần đây hoặc xuất huyết tạng [2-4 tuần]

+Chấn thương hoặc CPR kéo dài [>10 phút]

+Phẫu thuật lứon gần đây [trong vòng 3 tuần].

+Tuổi > 75 hoặc cân năng 2Nhũn não cấp tính

+Xuất hiện triệu chứng trong vòng 3 giờ.

+Tuổi > 18

+Chụp CT sọ não không cản quang không có hình ảnh xuất huyết não

Chú ý:

+tPA được khuyến cáo dùng.

+Heparin/ thuốc ức chế tiểu cầu nên dừng trong vòng 24 giờ sau điều trị tiêu sợi huyết.

+Nếu tăng huyết áp không kiểm soát được là 1 chống chỉ định. Phải kiểm soát huyết áp tốt bằng Labetalol+/- Nitroprusside sau khi dùng tPA.Như nhồi máu cơ tim ở trên nhưng được điều chỉnh như sau:

+Đột quị hoặc chấn thương sọ não trong vòng 3 tháng.

+Tiền sử xuất huyết não.

+Chọc tuỷ sống trong vòng 7 ngày.

+Các triệu chứng cải thiện nhanh chóng.

+Co giật vào thời điểm đột quị.

+CT sọ não là xuất huyết não

+Ct có hình ảnh nhũn não lớn [>1/3 bán cầu].

+Lâm sàng gợi ý xuất huyết dưới nhện mặc dù CT sọ não bình thường.

+Nhồi máu cơ tim cấp hoặc viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim.

+Đường >400 hoặc 185/110 Huyết khối tĩnh mạch sâu [nhồi máu phổi]:

Chỉ định tương đối:

+Hạ huyết áp liên quan đến nhồi máu phổi

+Thiếu oxy máu nặng

+Rối loạn chức năng thất phải do nhồi máu phổi

+Giảm tưới máu số lượng lớn.

+Huyết khối tĩnh mạch sâu lan rộngNhư phần nhồi máu cơ tim

Nhóm I: Có bằng chứng hoặc có sự thống nhất rằng nếu điều trị sẽ có lợi, hiệu quả.

Nhóm IIb: Lợi ích và hiệu quả chuă được chững minh rõ.

Tác dụng phụ: Xuất huyết: tăng nguy cơ xuất huyết nếu tuổi>65, cân nặng < 70kg và tăng huyết áp. Nguy cơ xuất huyết nội sọ cao hơn trong nhũn não cấp tính so với trong điều trị nhồi máu cơ tim

Điều trị xuất huyết:282 Cryo, acid e-aminocaproic, huyết tương tươi đông lạnh

278. GUSTO investigators. The effects of tissue-plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular funtion and survival after acute myocardial infartion. NEJM 1993;329:1615.

279. Kasner SE. Grotta JC. Ischemic stroke. Neurol Clin N Am 1998;16[2]: 355-372.

280. Ryan TJ et al. 1999 Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infartion. Executive summary and recomendations. Circulation 1999;100:1016-30. Available at http/www.acc.org/clinical/guidelines. Accessed 7/28/00.

281. Adams HP et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1996;27:1711-18.

Alteplase [tPA; activase]

Hoạt động: Yếu tố hoạt hoá Plasminogen mô kết hợp

Động học: Thời gian bán huỷ 3-5 phút, kéo dài hơn trong suy gan.

Tĩnh mạch:
Nhồi máu cơ tim cấp: Theo phác đồ GUSTO283: 15mg bolus TM tiếp theo 0,75mg/kg truyền trong 30 phút [tối đa 50mg] và tiếp theo 0,5mg/kg truyền trong 60 phút [tối đa 35mg]. Kết hợp với Aspirin [150-325mg] và Heparin TM trong 48 giờ [60 đơn vị/ kg bolus TM sau đó 12đơn vị/kg/giờ tối đa 4000 đơn vị và 100đơn vị/giờ đối với bệnh nhân >70kg]. Nhồi máu phổi: 100mg truyền trong 2 giờ và tiếp theo dùng Heparin điều trị như liều chuẩn khuyến cáo của Heparin sao cho aPTT gấp 2 lần bình thường. Đột quị2840,9 mg/kg tới 90mg trong đó 10% bolus 90% còn lại truyền trong 60 phút. Không dùng chống ngưng tập tiểu cầu và chống đông trong vòng 24 giờ.

Reteplase [rPA;retevase]

Hoạt động: Yếu tố hoạt hoá Plasminogen mô có thời gian bán huỷ dài hơn. Phác đồ sử dụng đơn giản hơn. Có thể dùng điều trị tiêu huyết khối ngay từ trươc khi đến viện.

Động học: Bán huỷ 13-16 phút, kéo dài hơn trong suy thận và gan.

Tĩnh mạch: Nhồi máu cơ tim cấp285: 10 đơn vị bolus TM ´ 2 lần cách nau 30 phút. Kết hợp với Aspirin có thể dùng kết hợp với Heparin như tPA ở trên. Nhồi máu phổi: như nhồi máu cơ tim, kết hợp với Heparin như tPA ở trên.

Lưu ý: Không dùng chung đường truyền với Heparin.

Streptokinase [SK]

Hoạt động: Yếu tố hoạt hoá Plasminogen tự nhiên. Tinh chế từ liên cầu nhóm C.

Động học: Thời gian bán huỷ của phức hợp hoạt hoá là 23 phút. Chuyển hoá không rõ, phức hợp hoạt hoá bị giáng hoá 1 phần bởi kháng thể kháng liên cầu. ảnh hưởng tăng phân huỷ Fibrinogen kéo dài vài giờ, thời gian Thrombin tăng ~ 24 giờ. Liều ban đầu đòi hỏi phải cao hơn kháng thể kháng liên cầu có ở bệnh nhân.

Chống chỉ định: Như ở bảng trên, Dùng không có hiệu quả nếu bệnh nhân dùng Streptokinase hoặc bị nhiễm liên cầu 5 ngày-12 tháng trước đó.

Tĩnh mạch:
Nhồi máu cơ tim cấp: 1,5 triệu đơn vị 30-60 phút. Kết hợp với Aspirin, Heparin không được khuyến cáo dùng cùng 286, Nhồi máu phổi 250000 đơn vị trong 30 phút, sau đó 100000 đơn vị trong 24 giờ [tiếp tục trong 72 giờ nếu có huyết khối tĩnh mạch sâu]. Đột quị :không có bằng chứng có lợi.

Suy thận: không điều chỉnh liều.

Tác dụng phụ: phản vệ, ban, sốt, hạ huyết áp.

Tenecteplase [tNK-tPA; TNKase]

Hoạt động: Yếu tố hoạt hoá Plasminogen đột biến từ type tự nhiên, có thời gian bán huỷ dài hơn, có thể dùng 1 liều duy nhất. ít ảnh hưởng lên các thông số đông máu toàn thân, hiệu quả tương tự tPA trong điều trị Nhồi máu cơ tim.

Động học: Thời gian bán huỷ 17-20 phút.

Tĩnh mạch: Nhồi máu cơ tim cấp: Liều duy nhất bolus TM trong 5 giây tuỳ theo cân nặng: < 60 kg, 30mg; 60-69kg 35mg; 70-79kg 40mg; 80-89kg 45mg ; ³90kg 50mg. Kết hợp cùng Aspirin và Heparin như tPA ở trên

Thyroxine [T4]

Hoạt đông: Hormone tuyến giáp./ Phải trải qua sự chuyển đổi ở ngoại vi thành T3 mới có tác dụng sinh học. Qua strình chuyển đổi bị ức chế bởi những bệnh nặng mà không phải do từ tuyến giáp.

Động học: Bắt đầu có tác dụng sau 6-12giờ. Thời gian bán huỷ là 1 tuần.

Tĩnh mạch: Myxedema coma [Hôn mê do suy giáp]; Bolus 300-600mcg TM. Nếu cho ở liều giới hạn thấp mà bệnh nhân không đáp ứng sau 6-12giờ, bolus lại cho đến tổng liều 500-600mcg trong vòng 24giờ đầu. Nếu kết hợp điều trị với Liothyronine [T3], bolus 4mcg/kg ngày thứ nhất, 100mcg ngày thứ 2 và 50mcg ngày thứ 3. Liều duy trì: 50-100mcg/ngày [TM/uống].

Uống: Liều duy trì: Liều trung bình 1,6mcg/kg. Bắt đầu 25-50mcg ở người già hoặc người có bệnh tim mạch và điều chỉnh tăng liều mỗi 2-3 tuần. Bệnh nhân không có triệu chứng: Thời gian bán huỷ dài cho phép cho thuốc theo liều hàng tuần [7 ´ liều bình thường hàng ngày].

Chú ý: Các ảnh hưởng trên tim mạch [ thiếu máu, loạn nhịp đặc biệt là rung nhĩ, suy tim cung lượng tim cao].

Các tương tác thuốc: Làm giảm hấp thu các thuốc đường uống: sắt, kháng acid dạ dày.

Triiodothyronine [T3]

Xem phần Liothyronine trang 164.

Tirofiban [Aggrastat]

Xem phần các thuốc ức chế Glycoprotein IIb/IIIa trang 158.

Torsemide [Demadex]

Xem thuốc lợi tiểu quai trang 165.

Vasopressin

Hoạt động: Hormone chống bài niệu. Tác dụng co mạch trực tiếp độc lập với các cơ chế của Adrenergic, tiền chất đông máu. Là thuốc vận mạch thay thế Epinephrine trong trường hợp ngừng tim. Thuốc được sử dụng trong xuất huyết do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản để làm giảm áp lực tĩnh mạch cữa, giảm dòng máu qua gan và như chất tiền đông máu. Sử dụng trong đái nhạt.

Động học: Chuyển hoá qua gan, thận. Bài tiết qua thận. Thời gian bán huỷ 10-20 phút.

Tĩnh mạch: Pha 100 đơn vị trong 100ml dung dịch đường 5% [0,1đơn vị/phút = 6ml]. Ngừng tim: 40 đơn vị bolus đơn lẽ, có thể quay lại dùng Epinephrine nếu sau 10-20 phút dùng Vasopressin không có hiệu quả. Liều nhắc lại không rõ.Xuất huyết do vỡ tĩnh mạch thực quản: 0,1-0,6 đơn vị/ phút. Kết hợp với Nitroglycerin 40-400mcg/phút. Đái nhạt: 5-10 đơn vị dưới da mỗi 8-12giờ.

Tác dụng phụ: Nhồi máu cơ tim do co thắt mạch vành; ngộ độc nước, hoại tử da do thoát quản tại nơi tiêm truyền, đau quặn bụng, ra mồ hôi.

Tương tác thuốc: Các thuốc chẹn hạch giao cảm làm tăng đáng kể tác dụng co mạch. Tác dụng chống bài niệu tăng lên khi dùng cùng Carbamazepine, TCAs, Clofibrate, Fludrocortisone, Chlorpropamide. Tác dụng chống bài niệu bị đối kháng bởi Norepinephrine, Lithium, rượu, Demeclocycline.

Verocuronium

Xem phần thuốc chẹn thần kinh cơ trang 167

Verapamil

Hoạt động: Thuốc chẹn kênh canxi chậm, ức chế nút xoang-nhĩ, làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất [ nhưng không qua đường dẫn truyền phụ từ nhĩ xuống thất]. Tác dụng hạ huyết áp thông qua giãn cơ trơn của mạch máu và tim. Sử dụng đường tĩnh mạch để làm ngắt cá nhịp vào lại liên quan đến nút nhĩ thất và để làm chậm đáp ứng thất đối với rung nhĩ và flutter. Sử dụng đường uống để làm hạ huyết áp, giảm đau thắt ngực và nhịp tim nhanh trên thất.

Động học: Xuất hiện tác dụng sau 3-5phút. Chuyển hoá qua gan. Thời gian bán huỷ 2 giờ nếu mới dùng và 4-12giờ nếu dùng kéo dài.

Tĩnh mạch: Bolus 2,5-5mg trong 2-3 phút; Nếu dung nạp, có thể nhắc lại liều 5-10mg mỗi 15-30 phút cho tới liều tối đa 20mg. Có thể truyền289 0,05mg/phút [điển hình 5-10mg/giờ] để kiểm soát nhịp. Hạ huyết áp không mong muốn thường đáp ứngđối với truyền CaCl2 TM [5-10ml dung dịch 10%] trong 5 phút. Một số bác sĩ ưa thích điều trị trước bằng canxi TM.

Suy thận: Không cần điều chỉnh liều.

Suy gan: Giảm tới 50%.

Chống chỉ định: Nhịp nhanh QRS rộng không được chẩn đoán, hội chứng WPW, rối loạn chức năng thất trái nặng, rối loạn nút xoang.

Các tác dụng phụ: Hạ huyết áp, nhịp chậm, hoặc vô tâm thu khi truyền TM, đặc biệt dùng cùng thuốc chẹn b, Digoxin, hạ kali máu hoặc rối loạn nút xoang. Có thể làm khởi phát đợt suy tim mất bù trên bệnh nhân suy tim.

Tương tác thuốc: độ thanh thải Digoxin bị giảm đi một nửa, nồng độ Carbamazepine, Theophyline, Cyclosporine tăng, Cimetidin làm kéo dài thời gian bán huỷ của của Verapamil.

288. Wartowsky L Myxedema coma. In: Werner and Ingbar's Thyroid: a fundamental and clinical text, 7/e Braveman LE & Utiger RD [eds]. Philadelphia: Lippincott 1996.

289. Barbarash RA et al. Verapamil infusions in the treatment of atrial tachyarrhythmias. Crit Care Med 1986;14[10];886-8, Iberti TJ et al. Use of constant-infusion verapamil for the treatment of poscerathe supraventricular tachycardia. Crit Care Med 1986;146[6];283-4.

Warfarin291 [Coumadin].

Hoạt động: Thuốc chống đông đường uống. Block các yếu tố hoạt hoá phụ thuộc Vitamin K, bao gồm yếu tố II, VII, IX, X, C, và S. Trong giai đoạn đầu của điều trị có thể có tình trạng tăng đông, đặc biệt khi thiếu 1 phần yếu tố C và S. Phối hợp cùng Heparin trong 4 ngày đầu có thể khắc phục được hiện tượng này.

Động học: Chuyển hoá qua gan, có chu kì gan ruột, kết hợp với Albumin. Thời gian bán huỷ là 36 giờ. Có tác dụng sinh học 2-5 ngày.

Suy thận: không cần điều chỉnh liều.

Uống: Liều ban đầu 5mg/ ngày ´ 2-3ngày [liều nên chỉ 2,5mg ở người già hoặc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao về chảy máu]; Điều chỉnh liều để đạt được PT hoặc INR theo mục tiêu.

INR = [PT bệnh nhân/ PT chứng]ISI

Kết thúc điều trị:

Chỉ định	Mục tiêu INR
+Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu [ phẫu thuật nguy cơ cao]. +Điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi. +Ngăn ngừa tắc mạch hệ thống: -Các bệnh va tim -Sau nhồi máu cơ tim -Bệnh tim do mạch máu -Rung nhĩ -Van cơ học 2 lá ở vị trí động mạch chủ	2,0 – 3,0
+Dự phong cấp 2 của nhồi máu cơ tim. +Hội chứng kháng thể kháng phospholipid mà có tắc mạch trước đó +Van nhân tạo cơ học	2,5 – 3,5
+Dự phòng cấp 1 của nhồi máu cơ tim	1,3 – 1,8

Hiệu quả của Warfarin trong việc giảm nguy cơ đột quị liên quan đến rung nhỉ, rất có hiệu quả khi duy trì INR dưới 2,0.

Thuốc đối kháng Coumadin: Uống vitamin K ở liều thấp ảnh hưởng đến hầu hết các trường hợp.

INR	Chảy máu ?	Nguy cơ cao?	Thủ thuật ?	Điều trị
3,0 – 5,0	không	không	không	không
5,0 – 9,0	không	không	không	Dừng điều trị 2 ngày
5,0 – 9,0	không	có	không	Vitamin K 1,0-2,5mg uống
5,0 – 9,0	không	có	có	Vitamin K 2,0-4mg uống
> 9,0	không	có	có	Vitamin K 3,0-5mg uống
> 20	không	có	có	Vitamin K 10mg TM chậm$ +/- truyền Plasma tươi
Bất kỳ	có	có	có	Plasma tươi hoặc phức hợp Prothrombin + Vitamin K 10mg TM chậm$

$:Đối với bệnh nhân phải làm thủ thuật trong khi tiếp tục duy trì Coumadin uống:

Vitamin K uống [mg] = 16 – [ 17 ´ [INR mong muốn + INR đo được]]292

Các tác dụng phụ: Xuất huyết lớn, ảnh hưởng tăng đông trong giai đoạn đầu của điều trị, hoại tử da do tắc mao mạch dưới da.

Phụ nữ có thai: Nguy cơ quái thai, nên chống chỉ định trong 3 tháng đầu

Tương tác thuốc: xem bảng dưới.

291. Hirsh J et al. Oral anticoagulants mechanism of action, clinical effectiveness and optimal therapeutic range. Chest 1998; 114[5]:445S-469S.

292: Wentzien T et al. Prospective evaluation of anticoagulant reversal with oral vitamin K while continuing warfarin therapy unchanged. Chest 1998;114:1546-50.

Warfarin-Các tương tác thuốc được lựa chon293

Chú ý: Các tương tác thuốc có thê xãy ra với bất kì thuốc mới nào. Khi dừng hoặc bắt đầu dùng 1 loại thuốc, chỉ số INR nên được kiểm tra hàng tuần trong ³ 2-3tuần, đặc biệt với chống đông mạnh [INR >2,5].

Làm tăng ảnh hưởng chống đông của Warfarin và tăng nguy cơ chảy máu.

Theo dõi INR khi các thuốc dưới đây bắt đầu, dừng hoặc thay đổi liều
Acetaminophen ³ 2g/ngày trong ³ 3-4ngày	Efavirenz	Isoniazid	Propafenone
Allopurinol	Fenofibrate	Itraconazole	Quinidine
Amiodarone	Fluconazole	Ketoconazole	Quinine
Amprenavir	Fluroquinolones	Levamisole	Sertraline
Cefazolin	Fluorouracil	Levothyroxine	Tamoxifen
Cefoxitin	Fluoxetine	Miconazole	Tetracyclines
Ceftriaxone	Flutamide	Modafinil	Tramadol
Cisapride	Fluvoxamine	Neomycin	Valproate
Corticoit	Gemcitabine	Omeprazole	Vitamin E
Cyclophosphamide	Glucagon	Penicillin TM liều cao	Zileuton
Delavirdine	Glyburide	Pentoxifyline
õnem xét các thuốc thay thế; theo dõi INR bắt đầu, dừng hoặc thay đổi liều
Cimetidine#	Paroxetine	Statins@	Trazodone
Macrolides$	Rifabutin	Sulfonamides	Zafirlukast
Acid Nalidixic	Rifapentine	St John's wort
Tránh dùng trừ khi lợi ích > nguy cơ; theo dõi INR bắt đầu, dừng hoặc thay đổi liều
Corticoit đồng hoá	Celecoxib	Disulfiram	NSAIDs*
Androgens	Clofibrate	Gemfibrozil	Rofecoxib
Aspirin&	Danazol	Metronidazole	Sulfinpyrazone
Tránh dùng các thuốc sau; lợi ích không thể > nguy cơ
Cefoperazone	Dầu cá	ginkgo
Cefotetan	Tỏi

#: Ranitidine, Famotidine, Nizatidine là những thuốc thay thế.

$: Azithromycin có nguy cơ thấp hơn Clarithromycin hoặc Erythromycin

@; Pravastatin có nguy cơ tương tác thuốc thấp hơn.

Cường giáp làm tăng và nhược giáp làm giảm đáp ứng với Warfarin.

*: Tăng nguy cơ chảy máu. Do đó phải kiểm tra INR thường xuyên và theo dõi chảy máu đường tiêu hoá.

Làm giảm ảnh hưởng chống đông của Warfarin và tăng nguy huyết khối

Theo dõi INR khi các thuốc dưới đây bắt đầu, dừng hoặc thay đổi liều
Aminoglutethimide	Dicloxacillin	Methimazole	Rifabutin
Azathioprine	Efavirenz	Nafcillin	Rifapentine
Barbiturates	Griseofulvin	Phenytoin	Trazodone
Carbamazepine	Mercaptopurine	Primidone
Coenzyme Q-10	Mesalamine	Propylthiouracil

293: Repinted from The Pocket Pharmacopoeia, 2001 edition. Green S [ed]. Table adapted from www coumadin.com. Am Fam Phys 1999:59:635. Chest 1996;114:447S,448S. Hansten and Hom's Drug Interactions and Management.

Các tham khảo thuốc nói chung

Cardiovascular Drug Therapy, 2/e.Messerli FH [ed]. Philadelphia: WB Saunders.1996.

DRUGDEX System. Hutchison TA [ed]. MICROMEDEX, Inc., Englewood, Colorado [2000 Edition].

Goldfrank's Toxicologic Emergencies.6/e. Goldfrank LR, [ed]. Appleton & Lange; Starnford, CT,1998.

Goodman and Gilman's Pharmacological Basic of Therapeutics, 9/e. Hardman JG [ed]. New York: McGraw-hill,4996.

Physician' Desk Reference, 54th ed. Montvale, NJ: Medical Economics Data, 2000.