Các dấu hiệu thần kinh khu trú là gì

Chấn thương sọ não [TBI] gây tổn thương giải phẫu nhu mô não, gây ảnh hưởng tạm thời hoặc vĩnh viễn chức năng của bộ não. Chẩn đoán lâm sàng thường chỉ là nghi ngờ và cần phải xác định bằng chẩn đoán hình ảnh [chủ yếu là CT]. Điều trị ban đầu bao gồm đảm bảo đường thở thông thoáng và duy trì thông khí, cung cấp oxy đầy đủ và duy trì huyết áp. Những bệnh nhân có tổn thương nặng thường cần phải được phẫu thuật để đặt monitor theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ, giải tỏa não nếu áp lực nội sọ tăng, hoặc lấy bỏ khối máu tụ nội sọ. Trong vài ngày đầu sau chấn thương, duy trì tưới máu não và cung cấp oxy đầy đủ, phòng ngừa các biến chứng của thay đổi nhận thức là điều quan trọng. Sau đó, nhiều bệnh nhân cần được phục hồi chức năng.

Ở Hoa Kỳ, cũng như ở nhiều nơi trên thế giới, TBI là nguyên nhân phổ biến gây tử vong và tàn tật.

Nguyên nhân của TBI bao gồm

• Tai nạn xe máy và các nguyên nhân liên quan đến giao thông khác [ví dụ: tai nạn khi đi xe đạp, va chạm với người đi bộ]
• Bị đánh

Những ảnh hưởng về mặt cấu trúc trong chấn thương vùng đầu có thể mang tính đại thể hoặc vi thể, tùy thuộc vào cơ chế và lực tác động. Bệnh nhân có chấn thương ít nguy hiểm có thể không gặp những tổn thương cấu trúc đại thể. Mức độ nặng và hậu quả trên lâm sàng rất đa dạng. Chấn thương thường được phân loại là kín hoặc hở.

Vết thương sọ não là tổn thương xuyên qua da đầu và xương sọ [và thường cả màng não và nhu mô não phía dưới]. Chúng thường liên quan đến các tổn thương do đạn bắn hoặc vật sắc nhọn, nhưng vỡ xương sọ kèm rách da đầu do một lực tác động lớn cũng được xem là một tổn thương hở.

Máu tụ trong não [bầm tụ máu của não] có thể xảy ra với tổn thương sọ não hở hoặc kín và ảnh hưởng đến nhiều chức năng của não, phụ thuộc vào kích cỡ và vị trí của khối máu tụ. Máu tụ lớn có thể gây phù não và tăng áp lực nội sọ [ICP]. Máu tụ có thể tăng dần trong vài giờ hoặc vài ngày sau chấn thương ban đầu và gây ra rối loạn thần kinh; cần phải can thiệp phẫu thuật.

Tổn thương sợi trục lan tỏa [DAI] xảy ra khi quá trình giảm tốc độ quay tạo ra các lực xé gây tổn thương sợi trục và vỏ bao myelin toàn bộ, lan tỏa. Một số trường hợp tổn thương DAI do chấn thương nhẹ ở vùng đầu. Tổn thương cấu trúc đại thể không phải là một phần của DAI, nhưng xuất huyết chấm xuất huyết nhỏ trong chất trắng thường được quan sát thấy trên phim chụp CT [mặc dù MRI có thể nhạy hơn] và khi kiểm tra mô bệnh học.

DAI đôi khi được định nghĩa trên lâm sàng như là một tình trạng mất ý thức kéo dài \> 6 giờ mà không có tổn thương khu trú cụ thể.

DAI thường là dạng thương tích cơ bản trong hội chứng trẻ bị lắc.

Máu tụ [máu ứ đọng ở trong hoặc quanh não] có thể gặp trong chấn thương sọ não kín hoặc hở và có thể ở

• Màng cứng
• Trong não [trong nhu mô]
• Dưới màng cứng

Máu tụ dưới màng cứng gây máu tụ giữa màng cứng và màng nhện. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính do vỡ tĩnh mạch vỏ não hoặc tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và xoang màng cứng.

Máu tụ dưới màng cứng cấp tính thường gặp ở bệnh nhân có

• Chấn thương vùng đầu do ngã hoặc tai nạn khi đi xe có động cơ
• Đụng dập não bên dưới
• Máu tụ ngoài màng cứng đối bên

Sự đè ép của khối máu tụ lên não và phù não hoặc tăng tưới máu não [tăng lưu lượng máu do các mạch máu bị giãn] có thể làm tăng áp lực nội sọ. Khi xuất hiện cả 2 tình trạng đè ép và phù não, nguy cơ tử vong và mắc bệnh có thể cao hơn.

Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có thể xuất hiện với các triệu chứng tăng dần trong vài tuần sau khi chấn thương. Tụ máu dưới màng cứng mạn tính xảy ra thường xuyên hơn ở bệnh nhân nghiện rượu và bệnh nhân cao tuổi [đặc biệt là ở những người dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu hoặc thuốc chống đông máu hoặc ở những người bị teo não]. Bệnh nhân cao tuổi có thể coi chấn thương vùng đầu là không quan trọng hoặc thậm chí có thể quên sự kiện đó. Trái ngược với máu tụ dưới màng cứng cấp tính, phù não và tăng áp lực nội sọ ít gặp.

Máu tụ ngoài màng cứng gây máu tụ giữa xương sọ và màng cứng và ít gặp hơn máu tụ dưới màng cứng. Máu tụ ngoài màng cứng thường to hoặc tiến triển nhanh thường do chảy máu động mạch, điển hình là do tổn thương động mạch màng não giữa do vỡ xương thái dương. Nếu không can thiệp, bệnh nhân có máu tụ ngoài màng cứng do tổn thương động mạch có thể nhanh chóng diễn biến xấu đi và tử vong. Máu tụ ngoài màng cứng nhỏ, do tổn thương tĩnh mạch hiếm khi gây chết người.

Vết thương sọ não về mặt định nghĩa bao gồm cả vỡ xương. Chấn thương sọ não kín có thể gây vỡ xương, có thể có dạng nứt dọc, đè ép hoặc vỡ vụn. Dấu hiệu nứt vỡ sọ gợi ý rằng đã có một lực tác động lớn gây ra chấn thương.

Hầu hết các bệnh nhân có đường gãy đơn giản và không có rối loạn thần kinh đều không phải là chấn thương sọ não nguy cơ cao, nhưng bệnh nhân có đường vỡ kèm theo rối loạn thần kinh sẽ có nguy cơ bị máu tụ nội sọ.

Các đường vỡ ở xương sọ gây ra các nguy cơ đặc biệt bao gồm

• Vỡ xương đè ép: Loại này có nguy cơ gây rách màng cứng cao nhất, gây tổn thương nhu mô não phía dưới, hoặc cả hai.
• Gãy xương trán: Những chỗ gãy xương này có nguy cơ phạm vào xoang trán, điều này có thể dẫn đến nguy cơ cao bị u nhầy và viêm màng não lâu dài do lỗ rò dịch não tủy [CSF] không được phát hiện.
• Vỡ xương thái dương đi qua vùng của động mạch màng não giữa: Loại này gây tăng nguy cơ máu tụ ngoài màng cứng.
• Vỡ xương đi qua một trong những xoang màng cứng chính: Loại này có thể gây máu tụ lớn và máu tụ ngoài màng cứng do chảy máu tĩnh mạch hoặc máu tụ dưới màng cứng do chảy máu tĩnh mạch. Các xoang tĩnh mạch bị tổn thương có thể tạo thành huyết khối sau đó và gây nhồi máu não.
• Các đường vỡ ở xương chẩm và nền sọ [xương nền sọ]: Những xương này dày và chắc, vì vậy gãy xương ở những vùng này cho thấy tác động ở cường độ cao và làm tăng đáng kể nguy cơ chấn thương não [ví dụ: đụng dập não và tụ máu]. Vỡ xương nền sọ lan đến phần đá của xương thái dương thường gây tổn thương cấu trúc tai giữa và tai trong và có thể làm giảm chức năng thần kinh mặt, âm thanh và tiền đình. Vỡ xương nền sọ cũng có thể làm rách màng cứng và gây rò rỉ CSF vào tai, mũi hoặc họng.
• Đường vỡ vào ống động mạch cảnh: Dạng này có thể gây lóc động mạch cảnh.
• Vỡ xương ở trẻ sơ sinh: Màng não có thể bị mắc kẹt trong một vết nứt sọ thẳng của xương đỉnh với tình trạng phát triển tiếp theo của một u nang màng não và mở rộng vết nứt ban đầu [gãy xương ngày càng tăng].

Chức năng não có thể bị suy giảm ngay tức thì do những tổn thương trực tiếp [ví dụ, va đập, xé rách] nhu mô não. Những tổn thương tiếp theo có thể xảy ra sớm sau đó do tiến triển của chấn thương ban đầu.

Bất kỳ dạng chấn thương sọ não [TBI] nào cũng có thể gây phù não và giảm tưới máu não. Hầm sọ có kích thước cố định [bị hạn chế bởi hộp sọ] và được lấp đầy bởi CSF không nén lại được và mô não có thể nén ở mức tối thiểu; do đó, bất kỳ chỗ sưng nào do phù nề hoặc tụ máu nội sọ đều không có chỗ nào để mở rộng và do đó làm tăng áp lực nội sọ [ICP]. Lưu lượng máu não là áp lực tưới máu não [CPP], được tính bằng sự chênh lệch giữa áp lực động mạch trung bình [MAP] và ICP trung bình. Do đó, khi ICP tăng [hoặc MAP giảm], CPP sẽ giảm.

Khi CPP giảm xuống dưới 50 mm Hg có thể gây thiếu máu não cục bộ. Thiếu máu não cục bộ và phù não có thể gây các tổn thương thứ phát [ví dụ, giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh kích thích, canxi nội bào, các gốc tự do và cytokine], làm tăng tình trạng tổn thương tế bào, phù não và tăng ICP. Các biến chứng hệ thống do chấn thương [ví dụ, hạ huyết áp, thiếu oxy huyết] cũng có thể góp phần gây thiếu máu não và thường được gọi là tổn thương nhu mô não thứ phát.

ICP quá mức ban đầu gây ra . Nếu tình trạng tăng ICP không thuyên giảm, nó có thể đẩy nhu mô não xuống hố sau hoặc qua liềm đại não, gây ra thoát vị Thoát vị não Thoát vị não xảy ra khi tăng áp lực nội sọ gây ra sự lồi ra bất thường của mô não thông qua các khe hở trong các rào cản nội sọ cứng [ví dụ, rãnh lều tiểu não]. Hộp sọ sau giai đoạn ấu thơ sẽ... đọc thêm

[và tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong]. Nếu ICP tăng lên bằng MAP, CPP sẽ bằng 0, dẫn đến thiếu máu não toàn bộ và chết não Chết não Chết não là mất chức năng toàn bộ bán cầu não và thân não, dẫn đến tình trạng hôn mê, không tự thở được và mất toàn bộ phản xạ của thân não. Các phản xạ tủy sống, bao gồm phản xạ gân xương,... đọc thêm ; mất máu nuôi dưỡng lên não là một bằng chứng khách quan của chết não. Áp lực nội sọ quá mức cũng có thể gây ra rối loạn chức năng thần kinh thực vật trong thời gian ngắn và lâu dài, có thể dẫn đến rối loạn huyết động đáng kể, đặc biệt nguy hiểm ở bệnh nhân bị đa chấn thương và bị các tổn thương cơ quan nội tạng khác, cạn kiệt dịch, mất cân bằng điện giải, bệnh đông máu, tụt huyết áp và thiếu máu do mất máu cấp tính.

Tổn thương vùng dưới đồi, cơ quan dưới trụ não và nhân bó đơn độc, điều chỉnh trương lực giao cảm chung, lưu thông dòng máu và phản ứng phản xạ thụ cảm áp suất, có thể dẫn đến những thay đổi sâu sắc về chức năng tim và thận. Rối loạn chức năng hạ đồi ảnh hưởng đến trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận, gây ra sự bất ổn định về huyết động, tăng huyết áp và nhịp tim nhanh do một cơn “bão” giao cảm điều chỉnh tăng sức co bóp của tim và gây ứ nước trong thận. Những thay đổi này sau đó có thể gây ra tổn thương thận cấp tính Tổn thương thận cấp [AKI] Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu [Azotemia] có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm [AKI] và bệnh cơ tim Takotsubo [đôi khi được gọi là cơ tim do căng thẳng thần kinh hoặc bệnh cơ tim Bệnh lý cơ tim giãn Bệnh cơ tim giãn phế là rối loạn chức năng cơ tim gây ra suy tim, trong đó chức năng tâm thu thất trái rối loạn và tâm thất bị giãn ra. Các triệu chứng bao gồm khó thở, mệt mỏi, và phù ngoại... đọc thêm

choáng váng], biểu hiện là suy tim tâm thu cấp tính. Những thay đổi toàn thân này có thể làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong của bệnh nhân nội trú trong vài tuần đầu sau chấn thương ở những bệnh nhân đa chấn thương dễ bị tổn thương và nhạy cảm nếu không được phát hiện hoặc không được điều trị bên ngoài cơ sở hồi sức tích cực.

Tăng lượng máu đến và tăng lưu lượng máu não có thể là kết quả của tình trạng chấn động não ở thanh thiếu niên hoặc trẻ em.

Hội chứng tác động thứ phát là một rối loạn thực thể hiếm gặp và gây tranh cãi, được xác định bởi tăng ICP đột ngột và đôi khi gây tử vong sau một chấn thương thứ phát kéo dài trước khi bệnh nhân hồi phục hoàn toàn sau một chấn thương vùng đầu mức độ nhẹ trước đó. Tình trạng này được cho là do mất cơ chế tự điều hòa của lưu lượng máu não gây ra giãn mạch, ICP và thoát vị.

Triệu chứng và dấu hiệu của chấn thương sọ não

Các Bảng điểm Glasgow [GCS – xem bảng ] là một hệ thống tính điểm nhanh, có khả năng lặp lại được sử dụng trong lần khám ban đầu để đánh giá mức độ nặng của TBI. Nó dựa trên dấu hiệu mở mắt, lời nói, và đáp ứng vận động tốt nhất. Điểm tổng thấp nhất [3] thể hiện tổn thương nguy hiểm đến tính mạng, đặc biệt là nếu cả 2 đồng tử mất phản xạ ánh sáng và mất phản xạ tiền đình mắt. Điểm Glasgow ban đầu cao dự đoán khả năng phục hồi tốt hơn. Theo quy ước, mức độ nghiêm trọng của TBI được xác định ban đầu theo bảng điểm Glasgow như sau:

• 13 đến 15 là TBI nhẹ
• 9 đến 12 là TBI trung bình
• 3 đến 8 là TBI nặng

Các triệu chứng của từng loại TBI

Triệu chứng của từng loại TBI có thể giống nhau đáng kể.

Triệu chứng của máu tụ ngoài màng cứng thường xuất hiện trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi bị thương [giai đoạn không có triệu chứng là khoảng tỉnh] và bao gồm

• Đau đầu tăng lên
• Giảm mức độ ý thức
• Dấu hiệu thần kinh khu trú [ví dụ yếu nửa người]

Giãn đồng tử với mất khả năng phản ứng với ánh sáng ở những bệnh nhân như vậy thường cho thấy có thoát vị. Một số bệnh nhân máu tụ ngoài màng cứng bị mất ý thức, sau đó kèm khoảng tỉnh ngắn, hệ thần kinh bị ức chế tăng dần.

Máu tụ dưới màng cứng cấp tính thường liên quan đến những thay đổi về định hướng, mức độ kích thích và/hoặc nhận thức. Những thay đổi này thường liên quan đến tăng áp lực nội sọ [ICP] ngay cả khi tổn thương nhỏ do các đụng dập và phù nề não bên dưới. Các triệu chứng bao gồm

• Đau đầu
• Động kinh
• Liệt nhẹ nửa người
• Đồng tử không đối xứng, phản xạ thân não bất thường và hôn mê do chèn ép thân não do thoát vị không can thiệp

Máu tụ và đụng dập trong não có thể gây ra các dấu hiệu thần kinh khu trú như liệt nhẹ nửa người, suy giảm ý thức tiến triển, hoặc cả hai.

Mất ý thức tiến triển có thể do bất kỳ nguyên nhân nào gây tăng ICP [ví dụ, tụ máu, phù, tăng lượng máu nuôi].

Rối loạn chức năng thần kinh thực vật do tổn thương vùng dưới đồi và các cấu trúc dưới vỏ quan trọng khác có thể gây ra

• Tăng hoạt động của giao cảm kèm theo tăng huyết áp và nhịp tim nhanh
• Bệnh cơ tim do thần kinh [Takotsubo] với những thay đổi do thiếu máu cục bộ và giảm chức năng tim
• Thương tổn thận cấp tính kèm theo suy giảm chức năng thận

Tăng ICP đôi khi gây nôn ói, nhưng triệu chứng này không đặc hiệu. Tăng ICP nhiều kinh điển được biểu hiện bằng các dấu hiệu sau [gọi là tam chứng Cushing]:

• Tăng huyết áp [thường là tăng áp lực tưới máu]
• Nhịp tim chậm
• Suy hô hấp

Hô hấp thường chậm và không đều. Tổn thương não lan tỏa nguy hiểm hoặc tăng ICP nhiều có thể gây ra các hiện tượng co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não. Cả hai đều là những dấu hiệu tiên lượng xấu.

Vỡ xương nền sọ có thể dẫn đến những dấu hiệu sau đây:

• Rò dịch não tủy từ mũi hoặc cổ họng [chảy nước mũi do dịch não tủy] hoặc vào tai giữa [chảy dịch não tủy]
• Máu nằm ở sau màng nhĩ [máu trong màng nhĩ] hoặc trong ống tai ngoài nếu màng nhĩ bị rách
• Tụ máu đằng sau tai [Dấu hiệu Battle] hoặc quanh ổ mắt [mắt gấu trúc]
• Mất khả năng ngửi và nghe, thường xuất hiện ngay lập tức, mặc dù những tổn thương này không được chú ý cho đến khi bệnh nhân tỉnh lại

Chức năng thần kinh mặt có thể bị suy giảm ngay lập tức hoặc sau một khoảng thời gian.

Các đường vỡ xương khác của hộp sọ đôi khi có thể sờ thấy được, đặc biệt là qua vị trí rách da trên đầu do lún sọ hoặc hai đầu xương di lệch. Tuy nhiên, máu tụ dưới cân trên sọ có thể bị nhầm với dấu hiệu hai đầu xương di lệch.

Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có thể biểu hiện đau đầu tăng dần, nhiều cơn buồn ngủ hoặc lú lẫn [giống bệnh sa sút trí tuệ sớm], yếu nửa người nhẹ đến trung bình hoặc các triệu chứng thần kinh khu trú khác, và/hoặc co giật.

Các triệu chứng lâu dài

Chứng mất trí nhớ có thể kéo dài và có thể phục hồi hoặc nặng lên sau khi bị tổn thương.

Hội chứng sau chấn động, thường xảy ra sau một chấn động vừa hoặc nặng, bao gồm đau đầu liên tục, chóng mặt, mệt mỏi, khó tập trung, mất trí nhớ ở nhiều mức độ, trầm cảm, thờ ơ và lo lắng. Thông thường, khả năng ngửi [và kèm theo vị giác], đôi khi là nghe bị thay đổi hoặc mất, nhưng thị lực hiếm khi bị ảnh hưởng. Các triệu chứng thường phục hồi ngay sau vài tuần hoặc vài tháng.

Nhiều suy giảm nhận thức và tâm thần kinh có thể tồn tại sau TBI nặng, trung bình và thậm chí là nhẹ, đặc biệt nếu có tổn thương nặng về mặt cấu trúc. Các vấn đề thường gặp bao gồm

• Chứng mất trí nhớ
• Thay đổi hành vi [ví dụ như kích động, bốc đồng, mất kiểm soát, thiếu động lực]
• Rối loạn cảm xúc
• Rối loạn giấc ngủ
• Giảm chức năng trí tuệ

Co giật muộn [\> 7 ngày sau khi bị thương] gặp ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, thường sau vài tuần, vài tháng, hoặc thậm chí nhiều năm sau đó. Có thể gặp co cứng vận động, rối loạn dáng đi và thăng bằng, loạng choạng, mất cảm giác.

Chức năng thần kinh có thể tiếp tục cải thiện trong vài năm sau khi TBI, nhanh nhất trong 6 tháng đầu.

• Đánh giá nhanh chấn thương ban đầu
• Thang điểm Glasgow và khám thần kinh
• Chụp CT

Khám thần kinh toàn diện được thực hiện ngay sau khi bệnh nhân ổn định. Với trẻ sơ sinh và trẻ em, cần phải đánh giá xuất huyết võng mạc, có thể là dấu hiệu của hội chứng trẻ bị lắc. Khám đáy mắt ở người lớn có thể phát hiện bong võng mạc do chấn thương và/hoặc không có xung tĩnh mạch võng mạc do tăng áp lực nội sọ [ICP], nhưng khám có thể bình thường mặc dù có chấn thương não.

Chấn động não được chẩn đoán khi mất ý thức hoặc trí nhớ kéo dài < 6 giờ và các triệu chứng này không giải thích được bằng phim chụp hệ thần kinh.

Tổn thương sợi trục lan tỏa [DAI] bị nghi ngờ khi mất ý thức kéo dài hơn 6 giờ và xuất huyết vi mô được nhìn thấy trên phim chụp CT hoặc MRI.

Chẩn đoán các dạng TBI khác bằng CT hoặc MRI.

Mặc dầu X-quang thường có thể phát hiện một số trường hợp vỡ xương sọ, chúng không thể đánh giá được nhu mô não và làm chậm quá trình chẩn đoán xác định; do đó, X-quang thường không được thực hiện.

CT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh ban đầu tốt nhất vì nó có thể phát hiện các khối máu tụ, bầm tím, vỡ sọ [lớp cắt mỏng được sử dụng để xác định các trường hợp nghi ngờ có vỡ nền sọ], và đôi khi cả trường hợp tổn thương sợi trục lan tỏa.

CT có thể có các dấu hiệu sau:

• Bầm tụ máu và chảy máu cấp tính có đậm độ thấp hơn so với nhu mô não.
• Khối máu tụ ngoài màng cứng do chảy máu động mạch kinh điển có hình thấu kính hai mặt ở ngoài nhu mô não, thường ở vùng có chứa động mạch màng não giữa.
• Máu tụ dưới màng cứng điển hình có dạng hình bán nguyệt ở ngoài nhu mô não.

Một khối máu tụ dưới màng cứng mạn tính có tỉ trọng thấp hơn nhu mô não, trong khi tỉ trọng khối máu tụ bán cấp có thể có đậm độ tương tự như nhu mô não [đồng tỷ trọng]. Máu tụ dưới màng cứng đồng tỷ trọng, đặc biệt nếu bị 2 bên và đối xứng có thể chỉ có bất thường rất nhỏ. Những bệnh nhân thiếu máu trầm trọng, máu tụ dưới màng cứng có thể đồng tỷ trọng với nhu mô não. Có thể có những bệnh nhân có hình ảnh khác với các đặc điểm điển hình.

Các dấu hiệu của hiệu ứng khối bao gồm mất hình ảnh rãnh cuộn não, đè ép não thất và bể đáy, và đè đẩy đường giữa. Nếu không có các dấu hiệu này cũng không loại trừ tăng ICP, và hiệu ứng khối có thể xuất hiện ở người có ICP bình thường.

Đè đẩy đường giữa \> 5 mm thường được coi là dấu hiệu cần phải can thiệp phẫu thuật.

MRI có thể hữu ích trên lâm sàng để phát hiện các khối tụ máu ẩn, tổn thương sợi trục lan tỏa và tổn thương thân não. MRI thường nhạy hơn CT trong chẩn đoán các khối máu tụ cấp tính rất nhỏ, máu tụ dưới màng cứng bán cấp hoặc mạn tính đồng tỉ trọng. Các bằng chứng ban đầu, chưa được công bố cho thấy một số dấu hiệu trên MRI có thể giúp tiên lượng.

• Đối với chấn thương nhẹ, cho xuất viện và theo dõi tại nhà
• Đối với chấn thương trung bình và nghiêm trọng, tối ưu hóa thông khí, oxy, và tưới máu não; điều trị các biến chứng [ví dụ tăng ICP, động kinh, máu tụ]; và phục hồi chức năng

Trong bệnh viện, sau khi đánh giá nhanh ban đầu, các dấu hiệu về thần kinh [điểm Glasgow và phản xạ đồng tử], HA, mạch và nhiệt độ cần được ghi chép thường xuyên trong vài giờ vì bất kỳ diễn biến xấu đi nào cũng cần được đánh giá kịp thời. Kết quả GCS và CT nối tiếp phân tầng mức độ nghiêm trọng của chấn thương, giúp hướng dẫn điều trị [xem bảng ].

Nền tảng của việc quản lý tất cả các bệnh nhân bị TBI là

• Duy trì thông khí, oxy, và tưới máu não đầy đủ để tránh tổn thương não thứ phát

Các biến chứng khác cần kiểm tra và phòng ngừa bao gồm tăng thân nhiệt, hạ natri máu, tăng đường huyết, và mất cân bằng dịch cơ thể.

Nếu bệnh nhân bị thương nhẹ không bị mất ý thức hoặc mất ý thức chỉ trong một thời gian ngắn và có các dấu hiệu sinh tồn ổn định, chụp CT bình thường, và chức năng tâm thần và thần kinh bình thường [bao gồm đã loại bỏ mọi chất độc], có thể cho xuất viện nếu người thân hoặc bạn bè có thể theo dõi sát trong vòng 24h tiếp theo. Những bệnh nhân này sẽ được hướng dẫn để đưa họ trở lại bệnh viện nếu có bất kì một trong các biểu hiện dưới đây:

• Giảm mức độ ý thức
• Dấu hiệu thần kinh khu trú
• Đau đầu dữ dội
• Nôn
• Chức năng tâm thần xấu đi [ví dụ, có vẻ như bị lẫn lộn, không thể nhận ra người khác, cư xử bất thường]
• Động kinh

Bệnh nhân mất ý thức hoặc có bất thường về chức năng tâm thần hoặc thần kinh và không thể theo dõi được sát sao sau khi xuất viện thường được nằm ở khoa cấp cứu hoặc qua đêm trong bệnh viện và có thể chụp phim CT để theo dõi sau 8 đến 12 giờ nếu triệu chứng vẫn còn. Những bệnh nhân không có thay đổi về thần kinh nhưng có những bất thường nhỏ trên phim chụp CT đầu [ví dụ: đụng giập nhỏ, tụ máu nhỏ dưới màng cứng không có hiệu ứng khối, xuất huyết dưới nhện dạng chấm hoặc chấn thương nhỏ] có thể chỉ cần chụp CT theo dõi trong vòng 24 giờ. Nếu CT ổn định và kết quả khám thần kinh là bình thường, những bệnh nhân này có thể được xuất viện.

Bệnh nhân bị TBI trung bình không cần phải đặt nội khí quản và thông khí cơ học [trừ khi có các thương tích khác] hoặc theo dõi ICP. Tuy nhiên, do tình trạng bệnh nhân có thể xấu đi, những bệnh nhân này nên được nhập viện để theo dõi kể cả khi phim chụp CT sọ não bình thường.

Các nguyên tắc điều trị cho bệnh nhân tăng ICP bao gồm

• Đặt nội khí quản miệng khí quản nhanh theo trình tự
• Theo dõi ICP và CPP
• An thần khi cần thiết
• Duy trì thể tích máu và độ thẩm thấu huyết thanh từ 295 đến 320 mOsm/kg [295 đến 320 mmol/kg]
• Đối với trường hợp tăng áp lực nội sọ không thể điều trị được, có thể cần dẫn lưu dịch não tủy, tăng thông khí tạm thời, giải chèn ép não hoặc gây mê bằng pentobarbital

Đặt nội khí quản qua miệng nhanh theo tuần từ Đặt nội khí quản Hầu hết các bệnh nhân cần có đường thở nhân tạo có thể kiểm soát bằng đặt nội khí quản, tứ mà có thể Ống nội khí quản qua miệng [ống thông qua miệng] Ống nội khí quản qua mũi [ống thông qua... đọc thêm [sử dụng tình trạng liệt] được sử dụng thay vì đặt nội khí quản khi tỉnh nếu bệnh nhân bị TBI cần hỗ trợ đường thở hoặc thở máy Tổng quan về thông khí cơ học Thông khí cơ học có thể Không xâm lấn, liên quan đến các loại mặt nạ Xâm nhập, bao gồm đặt nội khí quản Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu biết về cơ học hô hấp. Có nhiều... đọc thêm . Đặt nội khí quản qua đường mũi có thể gây ho và nôn và do đó làm tăng ICP. Thuốc được sử dụng để giảm thiểu sự gia tăng ICP khi thao tác ở đường thở – ví dụ, lidocain 1,5 mg/kg đường tĩnh mạch từ 1 phút đến 2 phút trước khi cho người bị liệt. Etomidate là một tác nhân tuyệt vời vì nó có tác dụng tối thiểu lên huyết áp; liều truyền tĩnh mạch ở người lớn là 0,3 mg/kg [hoặc 20 mg đối với người lớn thể chất trung bình] và ở trẻ em là 0,2 đến 0,3 mg/kg. Một lựa chọn khác, nếu không có hoặc nguy cơ thấp bị hạ huyết áp là propofol 0,2 đến 1,5 mg/kg truyền tĩnh mạch. Succinylcholine 1,5 mg/kg đường tĩnh mạch thường được sử dụng như một chất gây liệt cơ.

Mức độ oxy và thông khí nên được đánh giá bằng cách sử dụng máy đo oxy máu động mạch và khí máu [nếu có thể, đánh giá CO2 cuối thì thở ra]. Mục tiêu là mức PaCO2 bình thường [38 đến 42 mm Hg]. Tăng thông khí dự phòng [PaCO2 25 đến 35 mmHg] không còn được khuyến cáo nữa. PaCO2 thấp hơn làm giảm ICP bằng cách gây co mạch não, nhưng sự co mạch này cũng làm giảm tưới máu não, do đó làm tăng thiếu máu não. Vì vậy, tăng thông khí [PaCO2 mục tiêu 30 đến 35 mmHg] chỉ được sử dụng trong vài giờ đầu tiên và đối với tăng ICP không đáp ứng với phương pháp điều trị khác.

An thần có thể được sử dụng để hạn chế sự kích động, hoạt động cơ bắp quá mức [ví dụ như do mê sảng], và giúp giảm nhẹ đáp ứng đau và do đó giúp ngăn ngừa tình trạng tăng ICP. Để an thần, propofol thường được sử dụng ở người lớn [chống chỉ định ở trẻ em] vì thuốc khởi phát tác dụng nhanh và thời gian tác dụng rất ngắn; liều 0,3 mg/kg/h truyền tĩnh mạch liên tục, tăng dần khi cần thiết [lên đến 3 mg/kg/h]. Không dùng bolus ban đầu. Tác dụng phụ thường gặp nhất là hạ huyết áp. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây viêm tụy. Các thuốc nhóm benzodiazepine [ví dụ midazolam, lorazepam] cũng có thể được sử dụng để an thần, nhưng chúng không có tác dụng nhanh như propofol và khó xác định được đáp ứng liều của từng người. Thuốc chống rối loạn tâm thần có thể làm chậm quá trình phục hồi và tránh sử dụng nếu có thể. Thuốc giãn cơ hiếm khi cần sử dụng; nếu cần dùng, phải cho bệnh nhân an thần đầy đủ.

Để kiểm soát đau tốt thường phải sử dụng opioid.

Duy trì trạng thái đẳng tích và độ thẩm thấu huyết thanh bình thường [độ thẩm thấu bình thường hoặc hơi tăng, mục tiêu thẩm thấu huyết tương từ 295 đến 320 mOsm/kg [295 to 320 mmol/kg]] là điều quan trọng. Để kiểm soát ICP, dung dịch nước muối sinh lý ưu trương [3% hoặc 23,4%] là chất thẩm thấu hiệu quả hơn mannitol. Sử dụng liều bolus 2-3 mL/kg truyền tĩnh mạch nếu cần thiết hoặc truyền liên tục 1 mL/kg/h. Theo dõi và duy trì nồng độ natri huyết tương ≤ 155 mEq/L [155 mmol/L].

Thuốc lợi tiểu thẩm thấu [ví dụ mannitol] truyền tĩnh mạch là biện pháp thay thế để làm giảm ICP và duy trì độ thẩm thấu huyết tương. Tuy nhiên, chúng nên được dành cho những bệnh nhân có tình trạng xấu đi hoặc được sử dụng trước phẫu thuật cho những bệnh nhân có máu tụ. Mannitol dạng dung dịch 20% với liều 0,5 đến 1 g/kg truyền tĩnh mạch [2,5 đến 5 mL/kg] trong vòng 15 đến 30 phút và lặp lại với liều từ 0,25 đến 0,5 g/kg [1,25 đến 2,5 mL/kg] khi cần thiết [thường sau mỗi 6 đến 8 giờ]; nó làm giảm ICP trong vài giờ. Mannitol phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng, suy tim, suy thận hoặc xung huyết mạch phổi vì mannitol làm tăng nhanh thể tích trong lòng mạch. Do thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm tăng bài tiết nước tiểu nhiều hơn natri, sử dụng mannitol kéo dài cũng có thể dẫn đến mất nước và tăng natri huyết. Furosemide 1 mg/kg truyền tĩnh mạch cũng giúp làm giảm lượng dịch trong cơ thể, đặc biệt là giúp tránh được tình trạng tăng thể tích dịch thoáng qua do sử dụng mannitol. Cân bằng nước và điện giải phải được theo dõi chặt chẽ trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu.

Phẫu thuật mở sọ giảm áp có thể được xem xét khi tăng ICP không thể chống lại các can thiệp khác và đôi khi là biện pháp chính [ví dụ, tại thời điểm phẫu thuật để dẫn lưu một khối máu tụ đáng kể]. Đối với phẫu thuật mở sọ, một mảnh xương được lấy bỏ [và thay thế sau], và kĩ thuật vá màng cứng được thực hiện để tránh phù não. Số lượng và vị trí của việc loại bỏ xương phụ thuộc vào vết thương, nhưng lỗ mở phải đủ để giữ cho vùng phù nề không bị chèn ép vào mô não. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh phương pháp lấy bỏ mảnh xương sọ và điều trị nội khoa, tỷ lệ tử vong toàn bộ sau 6 tháng giảm đi sau PT lấy bỏ mảnh xương sọ, nhưng tỉ lệ tàn tật mức độ nặng và sống thực vật cao hơn, tỉ lệ phục hồi về mặt chức năng tương đương nhau [ ].

Gây mê bằng pentobarbital là một lựa chọn can thiệp sâu hơn và hiện nay ít được sử dụng hơn nếu không kiểm soát được tăng ICP. Hôn mê được gây ra bằng cách tiêm tĩnh mạch pentobarbital 10 mg/kg trong 30 phút, 5 mg/kg/giờ trong 3 giờ, sau đó truyền duy trì 1 đến 2 mg/kg/giờ. Liều này có thể được điều chỉnh để ngăn chặn sự tăng đột ngột sóng điện não đồ, một chỉ số được theo dõi liên tục. Hạ huyết áp là phổ biến và được quản lý bằng cách truyền dịch, và nếu cần thiết, sử dụng thuốc vận mạch.

Hạ thân nhiệt toàn bộ điều trị vẫn chưa được chứng minh lợi ích.

Một loạt các chất bảo vệ thần kinh đã và đang được nghiên cứu, nhưng cho đến nay, chưa có thuốc nào chứng minh được hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng.

Nếu sử dụng phenytoin, dùng liều nạp 20 mg/kg truyền tĩnh mạch [tối đa 50 mg/phút để tránh các tác dụng phụ tim mạch như hạ huyết áp và nhịp tim chậm]. Dùng liều truyền tĩnh mạch ban đầu cho người lớn từ 2 đến 2,7 mg/kg 3 lần/ngày; trẻ em cần liều cao hơn [tối đa 5 mg/kg 2 lần/ngày đối với trẻ em < 4 tuổi]. Cần phải đo nồng độ trong huyết thanh để điều chỉnh liều.

Thời gian điều trị phụ thuộc vào loại tổn thương và kết quả điện não đồ. Nếu không có cơn co giật xảy ra trong vòng 1 tuần, nên ngừng thuốc chống co giật vì chưa xác định được giá trị của chúng trong phòng ngừa co giật trong tương lai.

Các thuốc chống co giật mới đang được nghiên cứu. Fosphenytoin, một dạng phenytoin có khả năng hòa tan trong nước tốt hơn, đang được sử dụng ở một số bệnh nhân không có đường tuyến tĩnh mạch trung tâm bởi vì nó làm giảm nguy cơ viêm tắc tĩnh mạch do huyết khối khi tiêm tĩnh mạch ngoại vi. Liều dùng cũng giống như phenytoin. Levetiracetam được sử dụng ngày càng nhiều, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh về gan.

Vỡ xương sọ kín không cần điều trị.

Vỡ xương kiểu đè ép đôi khi cần phẫu thuật để đặt lại mảnh xương vỡ, kiểm soát mạch vùng vỏ não bị đứt, vá lại màng cứng và lấy bỏ nhu mô não bị tổn thương.

Vỡ xương hở có thể cần phẫu thuật lấy bỏ mảnh xương nếu có rò dịch não tủy và phần xương vỡ bị đè ép lớn hơn độ dày của xương sọ.

Gãy xương trán được điều trị, đặc biệt là nếu có sự dịch chuyển đáng kể về phía trước và phía sau bảng [vì lý do thẩm mỹ] hoặc dịch não tủy rò rỉ vào mũi do vết rách màng cứng bên dưới.

Việc sử dụng thuốc kháng sinh dự phòng còn gây tranh cãi vì số liệu về hiệu quả của nó còn hạn chế và mối quan ngại về nguy cơ gây kháng thuốc.

Máu tụ trong sọ cần phải được phẫu thuật nhanh chóng nhằm phòng ngừa và điều trị đè đẩy, đè ép và thoát vị nhu mô não; vậy nên bắt buộc phải hội chẩn phẫu thuật thần kinh.

Tuy nhiên, không phải tất cả trường hợp có máu tụ cần phải phẫu thuật để lấy bỏ máu tụ. Các khối máu tụ nhỏ trong não hiếm khi cần phải phẫu thuật. Bệnh nhân có khối máu tụ dưới màng cứng nhỏ có thể không cần phải phẫu thuật.

Các yếu tố gợi ý cần phải phẫu thuật cấp cứu bao gồm

• Dịch chuyển não giữa \> 5 mm
• Chèn ép các bể đáy
• Các dấu hiệu khi khám thần kinh trầm trọng hơn

Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có thể cần phải dẫn lưu nhưng ít khẩn cấp hơn so với máu tụ dưới màng cứng cấp tính. Máu tụ ngoài màng cứng lớn hoặc do động mạch được điều trị phẫu thuật, nhưng máu tụ ngoài màng cứng nhỏ do tĩnh mạch có thể được theo dõi bằng phim chụp CT sau đó.

Tăng đường huyết dự đoán nguy cơ tăng ICP, giảm chuyển hóa não, nhiễm khuẩn tiết niệu và bệnh nhiễm trùng máu; do đó, kiểm soát đường huyết cẩn thận đã được thử nghiệm ở bệnh nhân TBI. Tuy nhiên, trong một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên so sánh điều trị tích cực [để duy trì glucose < 80 đến 120 mg/dL [4,4 to 6,7 mmol/L]] với các phác đồ truyền thống [để duy trì glucose < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]], điểm Glasgow là như nhau sau 6 tháng, nhưng tỷ lệ xuất hiện cơn hạ đường huyết cao hơn trong điều trị tích cực [ ].

Đối với bệnh nhân bị hôn mê kéo dài trên 24 giờ, 50% trong số đó bị di chứng nặng kéo dài, cần thời gian phục hồi chức năng kéo dài, đặc biệt là về khả năng nhận thức và cảm xúc. Cần phải lên kế hoạch sớm về phục hồi chức năng.

• 1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80[1]:6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
• 2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30[20]:1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
• 3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367[26]:2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
• 4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119[6]:1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
• 5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375[12]:1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
• 6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365[9475]:1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736[05]66552-X
• 7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9[2]:159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
• 8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury [the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II]: A randomised trial. Lancet Neurol 10[2]:131–139, 2011 doi: 10.1016/S1474-4422[10]70300-8
• 9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373[25]:2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
• 10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5[12]:1029–1032, 2006 doi: 10.1016/S1474-4422[06]70582-8

Tại Hoa Kỳ, người lớn bị chấn thương sọ não nặng [TBI] được điều trị có tỷ lệ tử vong khoảng 25% đến 33%. Tỷ lệ tử vong thấp hơn khi điểm Glasgow Coma Scale [GCS] cao hơn. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở trẻ em ≥ 5 tuổi [≤ 10% với điểm Glasgow từ 5 đến 7]. Trẻ em có tiên lượng tốt hơn người lớn nếu cùng mức độ tổn thương.

Phần lớn bệnh nhân TBI nhẹ vẫn giữ được chức năng thần kinh tốt. Với TBI vừa hoặc nặng, tiên lượng thường không tốt nhưng vẫn tốt hơn nhiều so với hiểu biết chung. Thang điểm được sử dụng phổ biến nhất để đánh giá bệnh nhân TBI là thang điểm Glasgow. Theo thang điểm này, các kết quả có thể gặp là

• Phục hồi tốt [trở về tình trạng trước khi bị chấn thương]
• Khuyết tật trung bình [có khả năng tự chăm sóc]
• Khiếm tật nặng [không có khả năng tự chăm sóc]
• Sống thực vật [không có khả năng nhận thức]
• Tử vong

Trên 50% người lớn tuổi bị TBI nặng có thể hồi phục tốt hoặc để lại di chứng mức độ trung bình. Sự xuất hiện và thời gian hôn mê sau TBI là một chỉ số tiên lượng mức độ tàn tật mạnh. Trong số những bệnh nhân hôn mê hơn 24 giờ, 50% số bệnh nhân có di chứng thần kinh dai dẳng và nặng và có tới 6% số bệnh nhân vẫn ở trạng thái thực vật dai dẳng ở thời điểm 6 tháng. Ở người lớn bị TBI nặng, quá trình phục hồi xảy ra nhanh nhất trong 6 tháng đầu. Khả năng cải thiện vẫn còn tiếp tục nhưng ở mức độ thấp hơn, có thể kéo dài vài năm. Trẻ em sẽ phục hồi sớm tốt hơn sau TBI không phụ thuộc vào mức độ nặng và sẽ tiếp tục phục hồi trong thời gian dài.

Suy giảm nhận thức, mất tập trung, chú ý, và trí nhớ, và những thay đổi nhân cách khác nhau là nguyên nhân phổ biến gây ảnh hưởng đến quan hệ xã hội và việc làm hơn là do mất khả năng vận động hoặc cảm giác. Mất khứu giác và thị giác sau chấn thương có thể phục hồi sau 3 hoặc 4 tháng. Bệnh nhân bị yếu nửa người và thất ngôn thường sẽ hồi phục một phần hoặc nhiều hơn, ngoại trừ ở người cao tuổi.

• 1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57[6]:1173–1182, 2005 doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
• 2. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8[Suppl 1]:S23–S26, 2017 doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
• TBI có thể gây ra nhiều triệu chứng thần kinh đa dạng, thậm chí đôi khi không phát hiện được tổn thương cấu trúc não trên chẩn đoán hình ảnh.
• Đánh giá theo dõi [đánh giá chấn thương và sự ổn định của bệnh nhân, điểm Glasgow, khám thần kinh nhanh và trọng tâm] kèm theo một đánh giá chi tiết khi bệnh nhân ổn định.
• Có thể chụp hệ thần kinh [thường là CT] cấp nếu bệnh nhân có giảm ý thức thoáng qua, điểm GCS < 15, các dấu hiệu thần kinh khu trú, nôn ói kéo dài, co giật, tiền sử mất ý thức, nghi ngờ vỡ xương trên lâm sàng, hoặc có thể là những biểu hiện khác.
• Hầu hết bệnh nhân xuất viện về nhà nếu TBI nhẹ; họ có thể được theo dõi tại nhà nếu chẩn đoán hình ảnh thần kinh bình thường hoặc không được chỉ định và khám thần kinh bình thường.
• Cho nhập viện những bệnh nhân TBI nặng vào một đơn vị chăm sóc đặc biệt, và để tránh bị tổn thương não thứ phát, hãy điều trị chúng một cách tích cực để duy trì thông khí, oxy và tưới máu não đầy đủ.
• Điều trị tăng ICP thường cần phải đặt nội khí quản nhanh, theo dõi ICP, an thần, duy trì đẳng tích và nồng độ thẩm thấu huyết thanh bình thường, và đôi khi cần can thiệp phẫu thuật [ví dụ, dẫn lưu dịch não tủy, mở sọ giải áp não].

Điều trị một số tổn thương bằng phẫu thuật [ví dụ, máu tụ ngoài màng cứng lớn hoặc do động mạch, máu tụ trong não đè đẩy đường giữa > 5 mm, xóa bể đáy, các dấu hiệu thần kinh xấu đi].

Dấu hiệu TK khu trú là gì?

Đi không vững..

Cứng cơ, đề kháng với động tác thụ động ở các chi [tăng trương lực cơ]..

Liệt một chi hoặc liệt nửa người..

Liệt vận động mắt..

Bệnh nhân mất khả năng diễn tả bằng ngôn ngữ..

Động kinh có thể cục bộ hoặc lan đến những vùng kế cận..

Động kinh cơn lớn..

Đỉnh khu là gì?

— Định khu: tổn thương ở não ở bên đối diện với bên liệt nửa người. — Liệt mặt, liệt nửa người trung ương bên đối diện với ổ tổn thương.

Bệnh thần kinh là bệnh gì?

Bệnh thần kinh [có tên tiếng Anh: Neurologic Diseases] hay rối loạn thần kinh là những căn bệnh ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh bao gồm các dây thần kinh, não và các rễ, đám rối, dây thần kinh. Hệ thống thần kinh là bộ phận kiểm soát tất cả các chức năng của cơ thể.

Sức có 5 5 là gì?

Độ 3/5: Thắng được trọng lực, nhưng không thắng lực cản. Độ 4/5: Chống được lực cản, nhưng chưa đạt đến sức cơ bình thường. Độ 5/5: Sức cơ bình thường.