Thủng loét dạ dày tá tràng tiếng anh là gì năm 2024
- 1. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 1 `C TỔNG QUAN Loét dạ dày – tá tràng là bệnh lí có thường gặp trong đời sống, với tỉ lệ mắc trong dân số chung là từ 5 – 10% và tỉ lệ này tăng 0.1 – 0.3% mỗi năm. Loét được hình thành do acid dạ dày phá hủy lớp niêm mạc của dạ dạy – tá tràng, kết quả là xói mòn niêm mạc dẫn đến tổn thương các mô dưới nó bởi hoạt động tiêu hóa của chất tiết dạ dày – tá tràng. Sinh bệnh học điển hình của loét dạ dày – tá tràng có liên qaun đến môi trường tăng tiết acid, yếu tố dinh dưỡng và stress. Tuy nhiên, tăng tỉ lệ nhiễm Helicobater pylori, sử dụng thuốc NSAIDs, và tăng tỉ lệ nghiện rượu và thuốc lá đã làm thay đổi dịch tể học của bệnh lí này. Một vài nguyên nhân khác ít gặp hơn gây ra cơ chế tăng tiết acid chẳng hạn như hội chứng Zollinger-Ellison, thuốc và nhiễm khuẩn khác, xạ trị và phẫu thuật nội tắc dạ dày. Mặc dù giảm đáng kể tỉ lệ và tần suất nhập viện và tỉ lệ tử vong trong khoảng 30 năm qua, tuy vậy những biến chứng vẫn khoảng 10 – 20% ở bệnh nhân loét dạ dày tá tràng. Biến chứng của loét dạ dày – tá tràng bao gồm thủng và chảy máu và do cải thiện sau điều trị thuốc gây ra tình trạng tắc nghẽn do xơ hóa mạn tính, với tỉ lệ hiếm gặp [tình trạng tắc nghẽn đường thoát dạ dày – GOS]. Các nghiên cứu dịch tể gần đây về loét dạ dày có bién chứng cho thấy xuất huyết/chảy máu cho đến này vẫn là biến chứng thường gặp nhất, với tỉ lệ hàng năm được báo cáo trong dân số chung vào khoảng 0.02 – 0.06% cùng với tỉ lệ tử vong 30 ngày nhóm này là khoảng 8.6%. Tỉ lệ thủng hằng năm được báo cáo vào khoảng 0.004 -0.0014% dân số chung, với tỉ lệ tử vong 30 ngày nhóm này vào khoảng 23.5%. Mặc dù biến chứng thủng ít gặp hơn, với tỉ lệ thủng:chảy máu là 1:6, tuy nhiên thủng loét dạ dày – tá tràng là chỉ định phẫu thuật cấp cửu thường gặp nhất và là nguyên nhân của khoảng 40% trường hợp tử vong liên quan loét dạ dày – tá tràng. CHƯƠNG 1 : CẤP CỨU NGOẠI TIÊU HÓA THỦNG LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
- 2. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 2 Loét dạ dày – tá tàng vẫn là một vấn đề sức khỏe đáng kể, vì có thể tiêu tốn đáng kế nguồn lực kinh tế trong quản lí. Quản lí bệnh loét dạ dày – tá tràng cần nhiều chuyên khoa khác nhau bao gồm bác sĩ ngoại khoa, bác sĩ tiêu hóa, và bác sĩ chẩn đoán hình ảnh. Điều trị thành công những bệnh nhân loét dạ dày có biến chứng [CPU – conplicated peptide ulcer] bao gồm chẩn đoán nhanh chóng, hồi sức khi cần, sử dụng kháng sinh hợp lí và điều trị phẫu thuật hay điện quan can thiệp đúng thời điểm. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ 1. Phôi thai học và phân đoạn : Dạ dày dược hình thành từ ống phôi ruột trược và bắt đầu giãn to từ tuần thứ 5 của thai kì ở phần đuôi. Vào tuần thứ 7 của thai kì, dạ dày bắt đầu đi xuống, xoay trục dọc 90o theo chiều kim đồng hồ, bờ sau phát triển hơn bờ trước hình thành nên bờ cong lớn. Kết quả xoay là bờ trước của dạ dày xoay sang phải, bờ sau của dạ dày xoay sang trái. Ban đầu đầu – đuôi của dạ dày nằm trục dọc, sau khi xoay phần đâu chếch sang trái và ra trước, phần đuôi hơi chếch sang bên phải và ra sau. Dạ dày ban đầu được treo bởi hai mạc treo: mạc vị lưng hay mạc vị sau[sau này trở thành dây chằng vị - lách, vị - đại tràng và dây chằng vị - hoành] và mạc vị bụng hay mạc vị trước [sau này trở thành dây chằng vị - tá tràng, dây chằng vị gan của mạc nối nhỏ và dây chằng liềm]. Quá trình xoay theo trục dọc của dạ dày đẩy mạc vị sau sang trái, tạo nên khoang sau dạ dày là hậu cung mạc nối [túi mạc nối nhỏ]. Việc xoay này đẩy mạc vị trước sang phải. Tại thời đimeerm tiến triển phôi 5 tuần, lách nguyên thủy phát triển từ trung bì phôi giữa 2 lá mạc vị lưng. Với sự xoay tiếp tục của dạ dày, chiều dài mạc vị bụng và vị trí lách hướng sang trái và liên tiếp với phúc mạc thành bụng sau. Lá sau của mạc vị bụng và phúc mạc dọc theo đường liên hợp dần thoái triển. do đó lách vẫn là cơ quan trong phúc mạc, sau đó được liên hệ thành bụng với thận trái bởi dây chằng lách – thận và với dạ dày qua dây chằng vị lách.
- 3. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 3 Hình 1. Quá tình xoay của dạ dày [A– C]: Dạ dày xoay theo trục dọc [nhìn phía trước] [D– E]. Dạ dày xoay theo trục trước – sau. Quá trình xoay của dạ dày cũng giải thích vị trí của thần kinh X ở dạ dày: Dây thần kinh X phải đi vào thành sau dạ dày [Vị trí nguyên thủy bên phải] và dây thần kinh X trái đi vào thành trước của dạ dày. Dạ dày được chia thành 4 vùng, có thể được xác định qua giải phẫu hoặc mô học của từng vùng : - Tâm vị là vị trí nhỏ khó xác định ở phía trên của dạ dày, ngay liền kề tại ví trí chỗ nối với thực quản. - Đáy vị là phần phía trên tâm vị và khúc nối thực quản – dạ dày. Đáy vị có dạy hình vòm, và là phần cao nhất của dạ dày, có liên quan đến cơ hoành trái và lách ở bên trái. - Thân vị là phần rộng nhất của dạ dày, vị trí liền kề và liên tục với đáy vị. Khuyết góc là vị trí cố định, khuyết vào trong ở vị trị 2/3 theo chiều dọc của bở cong bé, đánh dấu vị trí cuối của thân vị. - Hang vị mở rộng không rõ ràng từ thân vị đến khúc nối môn vị - tá tràng.
- 4. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 4 Hình 2. Phôi thai học của dạ dày Các vùng giải phẫu đại thể của dạ dày cũng có thể xác định qua cấu trúc mô học của niêm mạc, vì niêm mạc hang vị [niêm mạc tuyến môn vị] thường mở rộng từ bờ cong bé bên dưới khuyết góc. Vị trí tận của dạ dày ngăn các với ruột non bởi một van chức năng đó là cơ thắt môn vị.
- 5. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 5 Hình 3. Giải phẫu đại thể và phân chia dạ dày 2. Thần kinh và mạch máu dạ dày : a. Mạch máu dạ dày : Động mạch thân tạng cung cấp máu cho hầu hết dạ dày. Có 4 nhánh động mạch chính cấp máu cho dạ dày gồm : động mạch vị phải, vị trái dọc theo bờ cong bé dạ dày và động mạch vị mạc nối trái và vị mạc nối phải dọc theo bờ con lớn dạ dày, trong đó động mạc vị trái là động mạch lớn nhất. Ngoài ra, có mộ số lượng đáng kể các mạch máu cấp máu cho phần trên dạ dày xuất phát từ động mạch hoành dưới và động mạch vị ngắn – nhánh của động mạch lách. Khoảng 15 – 20% bệnh nhân có động mạch gan trái phụ xuất phát từ động mạch vị trái. Kết quả, khi thắt tại gốc động mạch vị trái có thể gây thiếu máu cục bộ cấp vùng gan trái. Động mạch vị phải xuất phát từ động mạch gan chung [hay thỉnh thoảng xuất phát từ động mạch vị - trá tràng. Động mạch vị mạc nối trái xuất phát từ động mạch lách, và động mạch vị mạch nối phải xuất phát từ động mạch vị - tá tràng. Bình thường, có sự thông nối rộng rãi giữa các mạch máu lớn cấp máu cho dạ dày, do đó trong hầu hết trường hợp, dạ dày vẫn được nuôi máu tốt sau khi thắt 3 trong 4 mạch máu, miễn sau cấp máu theo bờ cong lớn hay bờ cong bé không bị rối loạn.
- 6. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 6 Hình 4. Động máu cấp máu cho dạ dày Tĩnh mạch dạ dày thông thường đi song song với các động mạch của nó, và các tĩnh mạch này dẫn máu trực tiếp hay gián tiếp về tĩnh mạch cửa. Tĩnh mạch vị trái và tĩnh mạch vị phải đổ trực tiếp vào tĩnh mạch cửa, trong khi đó tĩnh mach vị - mạc nối phải đổ máu vào tĩnh mạch mạc treo tràng tên và tĩnh mạch vị - mạc nối trái đổ vào tĩnh mạch lách [tĩnh mạch lách và tĩnh mạch mạc treo tràng trên đổ vào tĩnh mạch cửa]. Sự thông nối giữa tĩnh mạch vị trái và tĩnh mạch thực quản là một trong những thông nối cửa – chủ quan trọng. Hình 5. Tĩnh mạch của dạ dày
- 7. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 7 b. Bạch huyết dạ dày Bạch huyết dạ dày dẫn lưu về 4 nhóm hạch bạch huyết [Hình 6], bao gồm - Nhóm trên dạ dày dẫn lưu bạch huyết từ phần trên bờ cong bé vào hạch vị trí và hạch cạnh tâm vị - Nhóm hạch trên môn vị dẫn lưu bạch huyết đoạn hang vị vào các hạch trên tụy phải - Nhóm hạch tụy – thân tạng dẫn luuwu bạch huyết phía trên bờ cong lớn vào các hạch thượng vị trái và hạch lách - Nhóm hạch dưới dạ dày và dưới môn vị dẫn lưu bạch huyết dọc theo động mạch vị - mạc nối phải. Cả 4 nhóm bạch huyết dạ dày đều đổ vào hạch thân tạng và sau đó đổ vào ống ngực. Mặc dụ các hạch bạch huyết dẫn lưu từ các vùng khác nhau của dạ dày, tuy nhiên ung thư dạ dày có thể di căn tới bất kì nhóm hạch nào, bất kể vị trí khối u. Ngoài ra, đám rối bạch huyết dưới niêm mạc rộng lớn, giải thích cho thực tế là bằng chứng vi thể của ung thư ở vài cm từ khối u trên đại thể. Đám rối bạch mạch dẫn lưu vào các hạch vùng cùng với động mạch và tận cùng ở ống ngực. Do đó, carcinoma dạ dày có thể lan đến gan, đến bạch huyết vùng chậu sau phúc mạc và đến cơ quan quan khác cơ cơ thể theo tĩnh mạch và ống ngực. Hình 6. Bạch huyết của dạ dày
- 8. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 8 c. Thần kinh chi phối dạ dày Thần kinh đến chi phối cho dạ dày bao gồm cả hệ giao cảm [đám rối tạng] và hệ phó giao cảm [thần kinh lang thang – thần kinh X]. Thần kinh X có nguồn gốc từ các nhân thần kinh lang thang ở sàn não thất tư và đi qua vùng cổ trong bó cảnh để đi vào trung thất, khi đó chia thành nhiều nháh xung quan thực quản. Các nhánh này hợp lại ở dứoi lỗ thực quản để hình thành nên thần kinh X trái và thần kinh X phải. Hiếm gặp hơn, có thể có nhiều hơn 2 thần kinh X ở đoán dưới thực quản. Tại khúc nối thực quản – dạ dày, thần kinh X trái ở phía trước và thần kinh X phải ở phía sau [Hình 7]. Thần kinh X trái cho nhánh gan đến gan và liên tục dọc bờ cong bé với tên gọi thần kinh Latarjet. Hay còn được gọi là thần kinh “thủ phạm” Crassi là nhánh đuầ tiêu của thần kinh X phải sau; bởi vì được xem là nguyên nhân tiềm tàng gây ra tái phát loét dạ dày sau khi cắt thần kinh X trái. Thần kinh X phải co nhánh đến đmas rối tjang và liên tục dọc theo phú sau bờ cong bé. Cắt thần kinh X tại gốc được thực hiện bên trên đám rối tạng và nhánh ga, trong khi cắt thần kinh X chọn lọc được thực hiện bên dưới vị trí này. Cắt thần kinh X chọn lọc cao được thực hiện tại vị trí “chân chim” ở đoạn trên dạ dày trong khi bảo tồn thần kinh cho vùng hang vị và môn vị. Hầu hết [90%] các sợi thần kinh X là sợi li tâm, mang kích thích từ não bộ đến. Các sợi hướng tâm có nguồn gốc từ nhân lưng của tủy sống và các synap thần kinh ở đám rối cơ ruột và dưới niêm mạc. Các thần kinh nào chi phối cho chức năng vận động và chế tiết của dạ dày. Ngược lại, thần kinh giam cảm từ đoạn tủy T5 – T10, qua thần kinh hoành đến hạch tạng. Sợi hậu hạch chi phối đến hệ thống động mạch của dạ dày. Hệ thần kinh nội tại hay thần kinh ruột của dạ dày bao gồm thần kinh từ đám rối tự động Auerbach và Meissner. Tại các ví trị của chúng, có sự hiện diện của thần kinh của hệ cholengergic, serotonergic và peptidergic. Chức năng chính xác của các thần kinh này chưa được hiểu rõ. Tuy nhiên, môt số neuropeptides có vị trí tại các thần kinh này, chẳng hạn như acetylcholin, serotonin, chất P, Peptide tương tự calcitonin, bombesin, cholecystokinine [CCK] và somatostatin.
- 9. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 9 Hình 7. Thần kinh X tại dạ dày 3. Đại thể và vi thể của dạ dày a. Đại thể dạ dày Dạ dày được phủ bởi phúc mạc, và hình thành lớp thanh mạc của dạ dày. Bên dưới thanh mạc là lớp cơ, hình thành từ 3 lớp cơ trơn. Lớp cơ trơn ở giữa là lớp cơ tròn và là lớp cơ hoàn chỉnh duy nhất của thành dạ dày. Tại môn vị lớp cơ vòng trở nên dày và cso chức năng như một cơ thắt giải phẫu. Ngoài cùng là lớp cơ dọc và chiếm khoảng 2/3 dưới của dạ dày. Trong lớp cơ có rất nhiều đám rối thần kinh tự chủ và các hạch, được gọi là đám rối thần kinh cơ Auerbach. Lớp dưới niêm nằm giữa lớp cơ và lớp niêm mạch, là lớp giàu thành phần collagen của mô liên kết, và là lớp chắc chắn nhất của thành dạ dày. Ngoài ra, lớp này còn chứa hệ thống mạch máu và bạch huyết phong phú cũng như là đám rối thần kinh Meissner của thần kinh tự chủ. Lớp niêm mạc bao gồm biểu mổ bề mặt, lớp lamina propria và lớp cơ niêm. Lớp cơ niêm nằm trên mặt ống của lớp dưới niêm, có lẽ có vai trò trong việc làm tăng diện tích bề mặt của biểu mô dạ dày. Nó cũng là bờ vi thể của ung thư dạ dày xâm lấn và không xâm lấn. Lớp lamina propria là một lớp mô liên kết nhỏ, và chứa các mao mạch, bạch huyết và thần kinh cần thiết cho biểu mô bề mặt.
- 10. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 10 Hình 8. Cấu trúc thành dạ dày trên đại thể b. Vi thể của dạ dày Niêm mạc dạ dày bao gồm biểu mô trụ đơn bị khuyết bởi hố dạ dày chứa một hay nhiều tuyến dạ dày. Mật độ phân bố các tế bào [và chức năng] khác nhau và đa dạng tùy vào vị trí của dạ dày [Bảng 1]. Tế bào biểu mô tuyến được chia thành các tế bào chế tiết các sản phẩm vào lòng dạ dày cho mục đích tiêu hóa [tế bào thành, tế bào chính và tế bào chế tiết nhầy] và các tế bào kiểm soát chức năng dạ dày [tế bào G tiết Gastrin, tế bào D tiết somatostatin. Bảng 1: Các loại tế bào, vị trí và chức năng của chúng Loại tế bào Vị trí Chức năng TB thành Thân vị Tiết acid dịch vị và yếu tố nội tại TB chính Thân vị, Tiếp Pepsin TB tiết nhầy Thân vị, hang vị Tiết nhầy TB biểu mô bề mặt Lan tỏa Tiết nhầy, bicarbonate, prostagladin TB ECL Thân vị Tiết histamine TB G Hang vị Tiết Gastrin TB D Thân vị, hang vị Tiết somatostadin TB nội tiết Thân vị Tiết Grhelin TB thần kinh nội tại niêm mạc Thân vị, hang vị Tiết peptide giải phóng Gastrin TB thần kinh ruột Lan tỏa Tiết peptide tương tự calcitonin, và khác
- 11. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 11 Ở tâm vị, niêm mạc được sắp xếp thành các tuyến nhánh và các hố nông. Ở đáy vị và thân vị chủ yếu các tuyến ống, và hố trở nên sâu hơn. Ở hang vị, chủ yếu là các tuyến nhánh. Vùng tận của lòng tuyến dạ dày và các hố dạ dày dược lót bởi tế bào biểu mô chế tiết nhầy, chúng kéo dài xuống cổ tuyến bằng những khoảng cách khác nhau. Ở vùng tâm vị, tuyến chủ yếu là tiết nhầy. Ở vùng thân vị, các tuyến lót từ cố đến đáy tuyến là các tế bào thành và tế bào chính [Hình9]; ngoài ra ở đây cung có tế bào ECL [enterochromaffin-like cells] tiết histamine, và tế bào D [Hình10]. Có một ít tế bào thành ở đáy vị và phần trên của hang vị, nhưng lại không có tế bào thành ở tâm vị và tiền môn vị. Tế bào nội tiết G thường phân bố nhiều ở các tuyến vùng hang vị. Hình 9. Cấu trúc tuyến dạ dày 4. Sinh lý dạ dày và tá tràng : Dạ dày là một tạng rỗng của ống tiêu hóa, và chịu trách nhiệm cho các chức năng bao gồm hình thành dưỡng chấp, sản xuất các protein cần cho hấp thu vitamin, hàng rào bảo vệ vi khuẩn và lan truyền nhu động. Dạ dày chiếm một vai trò nhỏ trong quá tình hấp thu chất dinh dưỡng, mà vai trò chủ yếu là chứa và nghiền nhỏ thức ăn. a. Hoạt động cơ học dạ dày Có tác dụng nghiền nhỏ thức ăn, trộn đều thức ăn với dịch tiêu hóa để tăng tốc độ tiêu hóa, đồng thời đẩy thức ăn di chuyển trong ống tiêu hóa a. Hoạt động chế tiết dạ dày Hydrocloric acid [HCl] ở dạ dày vừa có tác dụng vật lý vừa có tác dụng sin hóa [cùng với pepsin] để phân hủy thức ăn. Trong môi trường acid, pepsin và acid dạ dày tạo điều
- 12. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 12 kiện để li giải protein. Acid dạ dày còn ức chế sự tăng sinh của một số bệnh nguyên vào cơ thể qua đường ăn uống, điều này giúp bảo vệ khổi các viêm dạ dày nhiễm khuẩn và tăng sinh vi khuẩn đường ruột và giúp kiểm soát phổ khuẩn đường ruột khỏe mạnh. Việc giảm thiểu acid kéo dài do sử dụng thuốc ức chế bơm protons [PPI] có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ nhiễm C.difficile và vi khuẩn gây viêm dạ dày ruột khác, có thể là do mất đi hàng rào bảo vệ sinh – hóa của dạ dày. § Tế bào thành: là tế bào biểu mô niêm mạc dạ dày, chịu trách nhiệm chính trong sản xuất acid dạ dày [tạo HCl], khi các thụ thể màng tế bào của nó bị kích thích bởi acetylcholine [từ tk X], gastrin, hay histamin. Qua men H+ /K+ - ATPase hay gọn gọi là bơm proton tại màng tế bào, H+ nội bào được trao đổi với K+ ngoại bào [Hình 10], một trao đổi điện tử không làm thay đổi diện thế màng tế bào. Đồng thời, ion Cl- được bài tiết ra ngoại bào qua kênh riêng, lúc này kết hợp với H+ để tạo ra mội trường acid cho dịch vị. Hình 10. Quá trình tiết acid ở tế bào thành. Có khoảng hơn 1 tỉ tế bào thành được ghi nhận ở dạ dày của người bình thường, và sản xuất khoảng 20 mmol/giờ lượng HCl cho lượng protein trong bữa ăn. Có sự tương quan tuyến tính giữa số lượng tế bào thành, và lượng acid được sản xuất ra. Tuy nhiên, tỉ lệ acid dạ dày có thể thay đổi trong một số bệnh lí tiêu hóa. Ví dụ, acid dạ dày sẽ tăng ở những bệnh nhân loét tá tràng hoặc ung thư dạ dày, trong khi lượng này sẽ giảm ở những bệnh nhân thiếu máu ác tính, teo dạ dày. Những bệnh nhân có ổ loét ở phần trên dạ dày có tỉ lệ
- 13. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 13 tiết acid thấp, trong khi loét phần dưới, hang vị hay tiền môn vị có tỉ lệ tiết acid tương tự như bệnh nhân loét tá tràng. Acid dạ dày đóng vai trò quan trọng trong tiêu hóa thức ăn. Chúng cần thiết cho chuyển đổi pepsinogen thành pepsin, kích thích tiết secretin ở tá tràng và hạn chế sự xâm nhập của vi khuẩn từ đường tiêu hóa trên. Hình 11. Các yếu tố sinh lý ảnh hưởng đến bài tiết acid dạ dày § Tế bào chính: hầu hết kích thích chế tiết Pepsinogen từ tế bào chính là từ thức ăn; acetylcholin cũng là một chất trung gian quan trọng. Somatostatin ức chế tiết pepsinogen. Pepsinogen I được sản xuất bởi tế bào chính ở các tuyến chế tiết acid, trong khi đó Pepsinogen II được sản xuất ở tế bào chính và SEC ở cả tuyến tiết acid và tuyến dịch vị [ở hang vị]. Pepsinogen chuyển đổi thành dạng hoạt động là pepsin trong môi trường acid, pH hoạt động tối đa là 2.5 và bị ức chế khi pH >5, và Pepsingen II có khoảng pH hoạt động rộng hơn Pepsinogen I. Pepsinogen I và II huyết thanh tăng trong viêm dạ dày do helicobater, đồng thời tăng pepsinogen I và II cùng với helicobater dương tính là bằng chứng cho nhiễm vi khuẩn hoạt động. Nhiễm helicobater mạn tính, có thể dẫn đến teo dạ dày, co thể làm giảm tỉ lệ pepsinogen I/II [vì mất tế bào chính] và hypergasstremia [do mất tế bào thành và giảm tiết dịch vị]
- 14. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 14 § Tế bào thần kinh – nội tiết Tế bào ECL sản xuất và tiết histamine khi bị kích thích bởi gastrin, chúng gián tiếp làm tăng sản xuất acid HCl bởi vì tác động của histamine lên tế bào thành. Các tếo bào ECL thường có ở các tuyến chế tiết dạ dày, đóng vai trò như tế bào cận tiết với tế bào thành Tế bào G thường gặp ở vùng hang vị, và sản xuất ra Gastrin. Gastrin chịu trách nhiệm gián tiếp và trực tiếp trong quá trình sản xuất HCl qua 2 cơ chế + Kích thích tế bào ECL tiết histamine [như đề cập trên] + Kích thích trực tiết ế bào thành sản xuất HCl Cả 2 cơ chế trên đều dẫn đến việc hoạt hóa bơm proton tại tế bào thành. Tế bào D sản xuất và tiết ra somatostatin, các tế bào này hoạt động khi nồng độ acid trong lòng dạ dày đạt đến ngưỡng trên. Somatostatin tác động gây ra ức chế phóng thích gastrin, giảm sản xuất acid dạ dày. b. Sinh lý tá tràng Sau khi dạ dày nghiền nát, nhào trộn thức ăn sẽ hình thành nên dịch dưỡng chấp, dưỡng chấp khi đó sẽ đi vào tá tràng qua môn vị. Trái ngược với môi trường acid dịch vị, lòng tá tràng có môi trường kiềm, là do chế tiể bicarbonate từ tụy và tá tràng. Ở tá tràng, bicarnate giúp trung hòa acid của dưỡng chấp từ tá tràng, và tạo ra áp suất thẩm thấu dịch lúc này tương tự huyết tương. Tế bào nội tết của tá tràng sẩn xuất ra Cholecystokin, có tác dụng kích thích tụy sản xuất trypsin và co túi mật. Ngoài ra, tá tràng còn tiết secretin – hormone có vai trò ức chế tiết acid dạ dày và kiểm soát sản xuất bircabonate ở tụy. SINH LÝ BỆNH Loét dạ dày – tá tràng chủ yếu là do mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ - tẩn công [có thể do giảm bảo vệ, tăng tấn công hoặc cả hai]. + Các yếu tố bảo vệ bao gồm chế tiể bircabonate, sản xuất chất nhầy, tưới máu hợp lí, yếu tố tăng trưởng, tái tạo tế bào và các prostagladins nội sinh. + Các yếu tố tấn công [phá hủy] bao gồm acid HCl, sử dụng NSAIDs, thiếu oxy mô, nghiện rượu, hút thuốc lá, tráo ngược mật tá tàng, và đáng chú ý là nhiễm Helicobater Pylori. 1. Nhiễm Helicobater Pylori Nhiễm Helicobater pylori được cho làm làm tổn thương lớp niêm mạc. Cơ chế gây bệnh của H. pylori thật sự chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Tuy nhiên, ngày nay có 4 cơ chế tiềm năng gây ra thay đổi trong bệnh lí loét dạ dày – tá tràng gồm : + Sản xuất các chất độc hại gây tổn thương mô tại chổ + Tác động vào cơ chế miễn dịch tại chỗ của niêm mạc + Tăng nồng độ Gastrin và gây thay đổi bài tiết acid dạ dày
- 15. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 15 + Chuyển sản dạ dày xảy ra tại tá tràng. Ngoài ra, nhiễm H. pylori còn gây ra các bệnh lí tiêu hóa trên khác, và thường không có triệu chứng. Hầu hết bệnh nhân ung thư dạ dày có tiền sử hoặc hiện nhiễm H. pylori, mặc dù liên quan vẫn chưa được chứng minh. H. pylori còn gây ra viêm dạ dày mạn và chuyển sản ruột, và cũng cso mối tương quan mạng giữa nhiễm H. pylori và MALT. Hình 12. Tương tác bệnh nguyên – kí chủ trong nhiễm H. Pylori 2. Thuốc kháng viêm non-steroid Thuốc kháng viêm non-steroid [NSAIDs], bao gồm cả apirin liều thấp, được hấp thu tại dạ dạ dày và ruột non, với chức năng là ức chế men COX. Men COX được hình thành trong bước sản xuất prostagladin ở ống tiêu hóa. Prostagladins [gồm cả Thromboxane A2] giúp bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng khỏi acid lòng ống va pepsin qua một số cơ chế như tăng sản xuất nhầy và bicarbonate, tăng dòng máu đến nội mô niêm mạc, và điều khiển tăng sinh và di chuyển tế bào biểu mô lên bề mặt. Khi có NSAIDs trong lòng ống tiêu hóa, làm phá vỡ cơ chế bảo vệ tự nhiên, tăng nguy cơ hình thành loét dạ dày và tá tràng.
- 16. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 16 So với loét do H. pylori – thường gặp ở tá tràng, thì loét do NSAIDs thường gặp hơn ở dạ dày. Loét do H. pylori thường kèm theo viêm dạ dày mạn tính, trong khi viêm dạ dày mạn thường không gặp trong loét da NSAIDs. Nếu ngưng sử dụng NSAIDs, thì ổ loét thường không tái phát. GIẢI PHẪU BỆNH Trên vi thể, đặc điểm của loét bao gồm các tế bào viêm mạn, tế bào hạt, phá hủy nội mạc mách máu và tăng sinh tế bào biểu mô. Một ổ loét thường có 4 vùng biển đổi điển hình : + Lớp nông có bạch cầu trung tính, vi khuẩn và vùng hoại tử + Hoại tử dạng xơ ở đáy ổ loét và bờ ổ loét + Các tế bào viêm mạng cùng với tế bào hạt + Sẹo sơ ở lớp cơ niêm, thấy thay đổi mạch máu bên dưới ổ loét bị phá hủy nội mô, dày thành. Hình 13. Mô bệnh học của loét dạ dày PHÂN LOẠI Theo hệ thống phân loại Johnson cải tiến, loét dạ dày được chia làm 5 loại – được xây dựng dựa trên những hiểu biết mới về cơ chế bệnh sinh của loét, cũng như do nguyên nhân chính là do H. pylori và sử dụng NSAIDS. Phân loại Johnson cải biên được mô tả trong bảng 2.
- 17. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 17 Bảng 2. Phân loại Johnson cải biên Phân loại Vị trí Nồng độ acid I II III IV V Góc bờ cong bé Thân vị kèm loét tá tràng Tiền môn vị Phía trên bờ cong bé Lan tỏa Giảm đến bình thường Tăng Tăng Bình thường Bình thường [thường do thuốc] Mặc dù loét dạ dày có thể xảy ra ở bất kì vị trí nào của dạ dày, tuy nhiên thường gặp nhất vẫn là vị Type I, khoảng 60%. Và thường gặp ở phạm vị 1.5 cm vùng mô học chuyển tiếp giữa hang vị và mộn vị. Ngược lại loét type II [khoảng 15%] thường gặp ở thân vị phối hợp với loét tá tràng, và có tăng tiết acid. Loét Type III, chiếm khoảng 20%, và tương tự loét tá tràng có tăng tiết acid. Loét type IV thường gặp ở phần trên bờ con lớn, gần với chỗ nối thực quản – dạ dày, tỉ lệ ít hơn 10%. Đối với loét type V thường gặp là do sử dụng thuốc, và ở bất kì vị trí nào của dạ dày. Có khoảng dưới 5% trường hợp, vị trí ổ loét ở bờ cong lớn. Hình 14. Phân loại loét dạ dày theo Johnson cải biên.
- 18. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 18 Loét hành tá tràng hầu như chỉ gặp ở vị trí phần đầu hay hành tá tràng, so với loét dạ dày thì hầu như loét tá tràng không tiềm tàng nguy cơ bệnh ác tính. Ổ loét với kích thước >3m được gọi là loét khổng lồ, với nguy cơ 6 -23% diễn tiến thành ác tính. LÂM SÀNG CỦA LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG Mặc dù nhiều y văn cố gắng đưa ra các đặc điểm nhầm phân biệt giữa loét dạ dày – tá tràng, tuy nhiên khi phân tích chi tiết thì gần như không thể phân biệt khi chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng. Mặc dù về nhân trắc học, có sự khác biệt giữa 2 nhóm bệnh nhân, tuy nhiên như vậy là không đủ để phân biệt. Một số đặc điểm chung của loét dạ dày – tá tràng như : 1. Triệu chứng cơ năng a. Đau Đau thượng vị là thường được gặp nhất, bệnh nhân thường mô tả đau nóng rát, cồn cào và có thể lan ra sau lưng. Sau ăn, một vài trường hợp có thể giảm đau. Cơn đau thường ngắn quãng hơn là đau liên tục b. Tính chu kỳ Một trong những đặc điểm kinh điển của loét không điều trị là tính chu kì. Các triệu chứng có thể không xuất hiện một vài tuần đến một vài tháng, rồi xuất hiện trở lại. Chu kỳ không triệu chứng này có liên quan đến quá trình tự lành của ổ loét c. Nôn ói Cần chú ý, nôn ói không phải là dấu hiệu đáng ngại của hẹp môn vị hay tắc nghẽn đường thoát dạ dày. Có thể có nhiều yếu tố gây ra nôn ói. Tuy nhiên, cần đánh giá cẩn trọng, đặc biệt ở bệnh nhân nôn thức ăn cũ. d. Thay đổi cân nặng Sụt cân, hay đôi khi là tăng cân có thể gặp. Những bệnh nhân loét dạ dày thường sụt cân, nhưng sụt cân có thể gặp trước khi có ổ loét e. Thiếu máu Tất cả ổ loét điều có thể chảy máu. Chảy máu có thể mạn tính và biểu hiện bằng thiếu máu hồng cầu nhỏ không hiếm gặp. Tất cả bệnh nhân khi đó cần được đánh giá bằng nội soi tiêu máu. Biểu hiện cấp bao gồm nôn máu, đi tiêu phân đen sẽ được đề cập trong chủ đề “ Xuất huyết tiêu hóa trên do loét dạ dày – tá tràng”. 2. Triệu chứng thực thể Khám lâm sàng thường không có triệu chứng đặc hiêu, thường là ấn đau thuợng vị, tuy nhiên ngoại trừ một số trường hợp đặc biệt, chẳng hạn như tắc nghẽn đường thoát dạ dày, sẽ khám được các triệu chứng đặc hiệu.
- 19. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 19 LÂM SÀNG THỦNG LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG Thủng là biến chứng thường gặp thứ hai sau chảy máu của bệnh lí loét dạ dày – tá tràng. Dưới đây chúng tôi mô tả biểu hiện lâm sàng của trường hợp thủng mặt trước dạ dày – tá tràng [lúc này lổ thủng sẽ thông với túi mạc nối lớn]; đối với trường hợp thủng mặt sau thông vào hậu cung mạc nối, biểu hiện thường không đặc hiệu, mơ hồ. 1. Triệu chứng toàn thân - Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân : Mạch nhanh, sốt, thở nhanh - Bệnh nhân đến trể có thể xuất hiện tình trạng nhiễm trùng – nhiễm độc với huyết áp tụt, thiểu hoặc vô niệu, rối loạn tri giác. 2. Triệu chứng cơ năng Đau đột ngột, dữ dội như dao đâm ở ½ bụng trên là triệu chứng đầu tiên của thủng loét dạ dày – tá tràng, do đó người khám càng đáng giá kỹ Đau sau đó lan ra khắp bụng, bụng bệnh nhân thường gồng cứng Bệnh nhân trở nên lo lắng, vả mồ hôi. Bệnh nhân thường kèm theo nôn ói, tuy nhiên không phải có thường xuyên Khai thác bệnh nhân về tiền sử được chẩn đoán loét dạ dày – tá tràng; đồng thời tiền sử dùng thuốc, uống rượu cũng cần được khai thác 3. Triệu chứng thực thể Theo mô tả kinh điển, bệnh nhân thường vào viện với cử động thành bụng bị hạn chế, hoặc mất hẳn [Hình 15]. Khoảng 60% bệnh nhân có dấu kích thích phúc mạc. Bụng co cứng, đặc biệt là vùng thượng vị.“Bụng cứng như gỗ” là dấu hiệu kinh điển của thủng dạ dày – tá tràng. Tuy nhiên, ở một số trường hợp dấu kích thích phúc mạc không rõ, chẳng hạn như thủng mặt sau hoặc thủng bít. Gõ vang vùng trước gan gợi ý hơi tự do ổ bụng, Ở những bệnh nhân già hoặc bệnh nặng, đôi khi triệu chứng thủng có thể không rõ ràng, do đó cần đánh giá kỹ càng. Ở bệnh nhân lớn tuổi, thủng dạ dày – tá tràng có thể chỉ biểu hiện đau bụng nhẹ, nôn ói, rối loạn tiêu hóa, chán ăn.
- 20. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 20 Hình 15. Phác thảo Hamilton Bailey1 đang nhìn cử động thành bụng bệnh nhân. Theo tác giả Kin Tong Chung [2017], biểu hiện lâm sàng bệnh nhân thủng loét dạ dày có thể chia làm 3 giai đoạn từ khởi phát thủng: - Giai đoạn 1 [2 giờ đầu]: bệnh nhân đau thượng vị, nhịp tim nhanh và lạnh chi - Giai đoạn 2 [2 – 12 giờ]: bệnh nhân thường đau khắp bụng, tăng khi vận động. Dấu hiệu điển hình lúc này là co cứng bụng, đề kháng thành bụng - Giai đoạn 3 [sau 12 giờ]: sốt, tụt huyết áp có thể gặp, bụng chướng, gồng cứng 4. Cận lâm sàng a. Xét nghiệm Ở bệnh nhân thủng loét dạ dày, xét nghiệm thường biểu hiện cho đáp ứng viêm gồm tăng bạch cầu, tăng các chất phản ứng viêm [CRP, Procalcitonin]. Trong giai đoạn sớm hoặc đến muộn số lượng bạch cầu có thể bình thường. Bệnh nhân thường có tăng nhẹ Amylase, tuy nhiên không đặc hiệu. Nồng độ Amylase thường tăng không quá 4 lần giá trị bình thường. Bệnh nhân đến trể, có thể có các rối loạn do sốc nhiễm khuẩn – nhiễm độc như toan chuyển hóa, tăng lactate máu,…và tăng creatinine, urease máu gợi ý tổn thương thận cấp trước thận. Định lượng nồng độ Gastrin huyết thanh được chỉ định ở những bệnh nhân loét tái phái, loét kháng trị [recalcitrant PUD] và có thể giúp xác định chẩn đoán hội chứng Zollinger- Ellison. Ở những bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lí tuyển cận giáp, nồng độ Canxi máu cũng nên được đánh giá. 1 Henry Hamilton Baliey, 1894 – 1961, bác sĩ người Anh
- 21. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 21 Khuyến cáo của WSES 2020 Khuyến cáo 1: Ở những bệnh nhân nghi ngờ thủng loét dạ dày – tá tràng, các xét nghiệm máu – sinh hóa thường quy và khí máu động mạch nên được chỉ định [KC mạnh, mức 1D] b. Hình ảnh học Khi lâm sàng nghi ngờ thủng loét dạ dày tá tràng, công cụ hình ảnh đầu tiên được chỉ định là X quang [XQ ngực thẳng, XQ bụng đứng ± nghiêng trái] nhầm tìm hình ảnh hơi tự do hay liềm hơi dưới hoành. X-quang bụng đứng và nghiêng trái có độ chính xác tương đương, tuy nhiên X – quang bụng nghiêng [T] phù hợp hơn ở những bệnh nhân viêm phúc mạc. Những trường hợp bụng ngoại khoa khi nghi ngờ thủng loét dạ dày – tá tràng mà không phát hiện hơi tự do qua X-quang có thể thực hiện cho bệnh nhân uống hoặc bơm qua sonde mũi dạ dày chất cản quang tan trong nước rồi chụp X – quang. Hình 16. Liềm hơi dưới hoành [P] Siêu âm, với người thực hiện giàu kinh nghiệm, có thể phát hiện hơi tự do trong phúc mạc, hay dưới màng. Tuy nhiên vai trò của siêu âm trong chẩn đoán vẫn còn hạn chế. Ở nhưng cơ sở dầy đủ phương tiện, những trường hợp nghi ngờ, có dấu hiệu viêm phúc mạc rõ nên chụp cắt lớp vi tính bụng. Hình ảnh CT- scan nghi ngờ thủng tạng rỗng : - Dịch tự do phúc mạc không rõ nguyên nhân - Tràn khí phúc mạc - Dày thành ruột - Thâm nhiễm mỡ mạc treo - Thoát thuốc cản quảng khỏi dạ dày.
- 22. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 22 Hình 17. CT – Scan một trường hợp thủng tá tràng. Bệnh nhân được chụp CLVT sau uống chất cản quang [A] Rò chất cản quang ở vùng quanh gan, dưới gan; [B] Hơi và dịch tự do; [C] Cắt dọc thấy vị trí thủng ở hành tá tràng. Thực tế, ngày nay CLVT đóng vai trò chính trong chẩn đoán thủng, do có độ nhạy cao trong phát hiện hơi tự do và có khả năng xác định tính chất như vị trí, kích thước của lổ thủng và loại trừ các bệnh lí khác. Tuy nhiên, có đến 12% bệnh nhân thủng loét dạ dày – tá tràng có CT-scan bình thường; khi đó, thêm thuốc cản quang đường uống, bơm qua sonde mũi – dạ dày và CT-scan 3 pha có tiêm thuốc cản quang giúp cải thiện độ nhạy và độ đặc hiệu. A B C
- 23. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 23 c. Thang điểm đáng giá nguy cơ Khuyến cáo 2: Ở những bệnh nhân thủng loét dạ dày – tá tràng, chúng tôi khuyến cáo chọn lựa một trong những hệ thống thang điểm như thang điểm Boey, PULP và ASA] nhầm phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân và tiên lượng dự hậu [KC: Yếu ; Chứng cứ 2C] Có nhiều thang điểm được thiết kế và sử dụng với mục đích tiên lượng mô hình bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân thủng loét dạ dày – tá tràng. Trong đó, thang điểm Boey được sử dụng nhiều nhất, và sau đó là thang điểm ASA và PULP. Thang điểm Boey cho thấy có sự thay đổi đáng kể về tính chính xác trong các nghiên cứu mà nó được sử dụng. Ngược lại, PULP thì khó áp dụng và không được sử dụng rộng rãi ở cơ sở y tế ban đầu. Thang điểm PULP mới và ASA tiên lượng tỉ lệ tử vong giá trị tương đương với thang điểm Boey, nhưng giảm albumin máu vẫn là yếu tố tiên lượng độc lập mạnh nhất cho tử vong. § Thang điểm Boey : Bảng 3. Thang điểm Boye’s Yếu tố nguy cơ Điểm Huyết áp trước mổ < 100 mmHg 1 Nhập viện muộn [ ≥ 24h sau khởi phát] 1 Bệnh lí toàn thân nặng [bệnh về tim mạch, bệnh gan, bệnh thận, đái tháo đường,…] 1 Tổng điểm : 0 – 3 Điểm số càng cao, tỉ lệ tử vong trong 30 ngày càng tăng. Theo Lohsiriwat V, Prapasrivorakul S, Lohsiriwat D. Perforated peptic ulcer: clinical presentation, surgical outcomes, and the accuracy of the Boey scoring system in predicting postoperative morbidity and mortality. World J Surg. 2009 Jan;33[1]:80–65 § Thang điểm PULP Thang điểm PULP [Peptic Ulcer Peforation] bao gồm 8 biến số, với tổng điểm dao động từ 0 đến 18, được chia thành 2 nhóm nguy cơ thấp và nguy cơ cao dựa trên tỉ lệ tử vong 30 ngày ở bệnh nhân thủng loét dạ dày tá tràng. Đánh giá thang điểm PULP được mô tả chi tiết trong Bảng 4.
- 24. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 24 Bảng 4. Thang điểm PULP Yếu tố Điểm Tuổi >65 Bệnh ác tính tiến triển/ AIDS Xơ gan Lạm dụng steroid [Hội chứng Cushing] Shock Nhập viện sau 24h Creatinine máu > 1.47 mg/dL Điểm ASA + ASA 2 + ASA 3 + ASA 4 + ASA 5 3 1 2 1 1 1 2 1 3 5 7 Tổng điểm : 0 – 18 Tỉ lệ tử vong : 0 – 7 điểm : nguy cơ thấp ≤ 25% ; 8 – 18 điểm : nguy cơ cao > 25% ĐIỀU TRỊ Thủng loét dạ dày – tá tràng là cấp cứu ngoại khoa có liên quan đến tỉ lệ tử vong cao nếu không được điều trị. Nhìn chung, hầu hết bệnh nhân thủng loét dạ dày – tá tràng cần hồi sức kịp thời, kháng sinh tĩnh mạch, giảm đau, ức chế bơm proton, đặt thông mũi – dạ dày, thông tiểu và phẫu thuật ở thời điểm thích hợp 1. Hồi sức bệnh nhân a. Khuyến cáo chung : Khuyến cáo 3: Chúng tôi khuyến cáo đánh giá và ghi nhận sớm tình trạng nhiễm khuẩn huyết kèm theo thủng loét dạ dày – tá tràng, nhầm dự phòng suy cơ quan và giảm tỉ lệ tử vong [KC: mạnh, mức 1B] Khuyến cáo 4: Chúng tôi đề nghị sử dụng các thang điểm [SOFA, qSOFA] để đánh giá và phân độ nặng của bệnh ở những bệnh nhân thủng loét dạ dày – tá tràng [KC: yếu, mức 2C] Thủng loét dạ dày – tá tràng kèm theo viêm phúc mạc và nhiễm khuẩn huyết/ sốc nhiễm khuẩn, là một cấp cứu cần phải đánh giá và điều trị nhanh chóng. Đây chủ yếu nhầm xác định các thông số giúp đánh giá độ nặng của bệnh lí [để xác định bệnh nhân ổn định hay không ổn định]. Định nghĩa gần nhất về nhiễm trùng huyết/sốc nhiễm trùng và các tranh luận liên quan nằm ngoài dữ liệu của bài viết này. Thời điểm ghi nhận nhiễm trùng huyết [thường trước khi hiện diện suy cơ quan] là ưu tiên hàng đầu. Khi đánh giá tại cấp cứu mỗi bệnh nhân nhiễm trùng huyết, môj vài thành phần cân nhắc nhầm đánh giá được hình thái
- 25. cứ trong điều trị Ngoại khoa tiêu hóa – gan mật tụy Medical Connection CUONG NGUYEN RD 25 lâm sàng. Đặc biệt, một vài triệu chứng cơ năng [thay đổi tri giác, khó thở,..], dấu hiệu thực thể [nhịp tim nhanh, thở nhanh, mạch nảy yếu, giảm lượng nước tiểu] và dấu hiệu cận lâm sàng[ tăng lactate máu, giảm oxy máu động mạch, tăng creatinine máu, rối loạn đông máu] phải được đánh giá. Điều quan trọng cần chú ý đó là các dấu hiệu trên có thể thay đổi bởi bệnh đồng mắc hoặc thuốc; vì lí do đó, thu thập đầy đủ tiền sử, bệnh sử lâm sàng là cần thiết. § Thang điểm SOFA Bảng 5. Thang điểm SOFA Tham số Điểm số 0 1 2 3 4 Hô hấp, PaO2/FiO2, mmHg Tiểu cầu Bilirubin Tim mạch ≥ 400 ≥ 150 000 400