Bull’s Eye sign hay Target sign và Reverse Target sign ở Gan
Tóm tắt: Siêu âm là phương tiện chẩn đoán hình ảnh thường dùng nhất cho bệnh nhân theo dõi bệnh lý gan. Chúng tôi báo cáo về một bệnh nhân chưa từng được chẩn đoán chai gan trước đây có các tổn thương dạng hình bia khắp mô gan; trên siêu âm, là nhiều nốt tròn đồng nhất với tâm thay đổi từ đồng echo đến echo dày với quầng echo dày bao quanh. Chúng tôi gọi là dấu hình bia đảo ngược, vì có sự đảo ngược kiểu sinh echo điển hình ở bệnh lý di căn gan. Xin gợi ý là dấu hiệu siêu âm này có thể giúp chẩn đoán phân biệt các nốt chai gan với các tổn thương gan dạng nốt khác.
A previously healthy 42-year-old man presented to the emergency department with a two-day history of severe right flank colicky pain. He reported no history suggestive of trauma or nephrolithiasis. On physical examination, he had pain with percussion over the right costovertebral angle. Urinalysis showed 10 red blood cells and 3 leukocytes per high-power field. Laboratory investigations showed a leukocyte count of 11.7 [normal 4.5–11.0] × 109/L, a serum creatinine level of 115 [normal 44–88] μmol/L, and a serum lactate dehydrogenase level of 1462 [normal 100–250] IU/L.
Test results for prothrombin time and activated partial thromboplastin time were normal. Computed tomography [CT] of the abdomen showed nonenhancing areas over the right renal parenchyma with contrast-enhancement in the cortical area [cortical rim sign] [Figure 1A]. Angiography showed several segmental thrombi in the right main renal artery [Figure 1B]. Results of echocardiography were normal.
[A] Contrast-enhanced computed tomographic scan of the abdomen of a 42-year-old man with idiopathic acute renal infarction, showing nonenhancing areas over the right renal parenchyma with a cortical rim [arrow]. [B] Angiographic image showing several segmental thrombi [arrow] in the right main renal artery and total occlusion of the segmental artery [arrowhead] supplying the lower portion of the kidney.
We initiated local intra-arterial thrombolytic therapy with urokinase, followed by systemic anticoagulation with heparin. On his fourth day in hospital, the patient’s serum creatinine level was 80 μmol/L and levels of plasma protein C, protein S, and antithrombin III were normal. Based on the lack of identifiable causes, we diagnosed idiopathic acute renal infarction. The patient was given warfarin. At one-year follow-up, he had not had a recurrence.
Acute renal infarction can be cardiogenic or noncardiogenic in origin. In patients with noncardiogenic acute renal infarction who have no apparent risk factors [e.g., thromboembolism, coagulation dysfunction, hematologic diseases] the cause often remains elusive. These instances are labelled as idiopathic, as in our patient.1,2 The diagnosis of acute renal infarction is often delayed because of a low index of suspicion by physicians. Clinical features include unexplained acute pain in the flank or abdomen, and elevated serum lactate dehydrogenase levels, even in the absence of heart disease. Contrast-enhanced CT helps to facilitate a rapid diagnosis. The cortical rim sign, seen in about 50% of acute renal infarctions,3 is relatively specific to this condition and believed to result from intact renal collateral circulation following a vascular insult, such as renal artery thrombosis or embolization, renal artery dissection or renal trauma. Therapeutic guidelines for acute renal infarction are not well established. Anticoagulation therapy may be as effective as surgical intervention.1,2 Given the limited viability of the unperfused kidney, a successful intervention relies on prompt diagnosis.
Previously published at www.cmaj.ca
Competing interests: None declared.
This article has been peer reviewed.
1. Huang CC, Lo HC, Huang HH, et al. ED presentations of acute renal infarction. Am J Emerg Med. 2007;25:164–9. [PubMed] [Google Scholar]
2. Bolderman R, Oyen R, Verrijcken A, et al. Idiopathic renal infarction. Am J Med. 2006;119:356.e9–12. [PubMed] [Google Scholar]
3. Regine G, Stasolla A, Miele V. Multidetector computed tomography of the renal arteries in vascular emergencies. Eur J Radiol. 2007;64:83–91. [PubMed] [Google Scholar]
Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Thanh Nam - Bác sĩ chẩn đoán hình ảnh - Khoa Chẩn đoán hình ảnh - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Đà Nẵng. Bác sĩ có trên 10 kinh nghiệm trong các lĩnh vực của Chẩn đoán hình ảnh.
Tăng sinh mạch máu là tình trạng có nhiều mạch máu ở vùng tổn thương so với nhu mô xung quanh do sự phát triển bất thường các mạch tân sinh trong tổn thương. Vai trò và cơ chế tác động của liệu pháp kháng tăng sinh mạch trong điều trị ung thư chủ yếu được nghiên cứu dựa trên sự tăng sinh mạch máu ở những khối u ác tính.
Khối u cũng có hai loại là u lành [không phải ung thư] và u ác [ung thư], cả hai đều mang một vài điểm giống nhau về quá trình hình thành. Thông thường, hầu hết các tế bào đều có một tuổi thọ nhất định. Sau một số chu kỳ sinh sản vô tính hay tự phân đôi, tế bào sẽ có thời gian hoạt động theo chức năng và dần đi vào quy trình chết đã được định sẵn, hay còn gọi là “chết theo chương trình”. Cứ mỗi tế bào "già" chết đi, một tế bào "non" mới lại ra đời thay thế vị trí về mặt không gian, cũng như đảm nhiệm luôn chức năng tương tự như tế bào đã sinh ra nó. Nếu quy trình trên vẫn diễn ra suôn sẻ như vậy thì khối u sẽ không xuất hiện.
Tuy nhiên vẫn có trường hợp tế bào “già” không chịu chết đi, trong khi đó các tế bào mới vẫn được sinh ra. Nếu như các tế bào mới vẫn giữ chức năng biệt hóa cũ thì khi đó khối u lành xuất hiện. Đây gọi là kết quả của quá trình đột biến gen ở u lành.
Ngược lại, khối u ác được hình thành khi quá trình đột biến gen như trên còn kèm theo:
- Sự nhân đôi không kiểm soát của các tế bào non;
- Tế bào mới không có chức năng hoặc kém biệt hóa;
- Sản sinh ra các chất kích thích tăng sinh mạch máu mới;
- Sản sinh các chất có khả năng tiêu hủy lớp ngoài của khối u để xâm lấn vào các cơ quan tổ chức lân cận.
Trong đó, thuật ngữ “di căn” dùng để chỉ quá trình tế bào tách khỏi khối u ban đầu và đi vào các mạch máu mới, hoặc vào hạch bạch huyết, nhằm định cư và phát triển ở một hay nhiều cấu trúc tạng khác trong cơ thể.
Sự hình thành khối u
Khi còn rất nhỏ, hiện tượng tăng sinh mạch máu chưa xuất hiện thì khối u cũng chỉ là một đám tế bào với những đặc điểm đơn thuần:
- Không có khả năng phát triển mạnh;
- Không tăng trưởng to ra;
- Không xâm lấn và phá vỡ các rào cản để chui vào mạch máu;
Chính vì vậy mà tế bào ung thư cũng chưa thể di căn xa đến các tổ chức lân cận và gây tổn hại cho bệnh nhân. Tuy nhiên trong suốt quá trình tồn tại của khối u ác tính, chúng sản sinh ra chất kích thích hình thành mạch máu tân sinh bất thường [thành mạch không có lớp cơ, long mạch rộng, trở kháng thấp,...] giúp lưu lượng máu đến khối u lớn hơn bình thường, cung cấp đủ dưỡng chất để chúng tăng trưởng và phát triển nhanh chóng, đặc biệt là lúc di căn.
Theo chia sẻ từ các chuyên gia điều trị ung thư, những ổ di căn con muốn được tăng trưởng lớn dần phải hoàn toàn phụ thuộc vào sự hình thành và sản sinh mới của các mạch máu chịu trách nhiệm nuôi khối u ác tính. Đồng thời trong quá trình phát triển, chính bản thân các khối u cũng phải tạo ra các chất có tác dụng kích thích hiện tượng tăng sinh mạch máu mới nhằm đảm bảo luôn được cung cấp dưỡng chất đầy đủ.
Vai trò của thuốc kháng tăng sinh mạch thường được nhấn mạnh
Ngay từ những khảo sát ban đầu, các chuyên gia lâm sàng đã phát hiện ra tình trạng tăng sinh mạch máu thường có liên quan đến sự tăng trưởng của các khối u ung thư ác tính. Lấy ví dụ từ một số loại ung thư cụ thể như sau:
- Ung thư gan: Khi bơm các chất cản quang vào gan thì tại vị trí của các khối u tập trung loại chất này với một tỉ lệ rất cao;
- Ung thư vú: Ở giai đoạn bùng phát, có thể quan sát thấy xung quanh các tổn thương có rất nhiều mạch máu tăng sinh và ngoằn ngoèo;
- Ung thư phổi: Khối u muốn phát triển cần phải có mạch máu nuôi dưỡng, đặc biệt là giai đoạn lan tràn;
- Ung thư tuyến giáp: Các dấu hiệu của một nhân giáp nghi ngờ ác tính khi siêu âm bao gồm tuyến giáp có tăng sinh mạch máu ở trung tâm, đồng thời u giáp cũng giảm hồi âm, bờ không đều và bị vôi hoá bên trong.
Ngoài ra, các trường hợp viêm nội mạc tử cung [do sót nhau sau khi bỏ thai lưu] khi siêu âm cũng có thể phát hiện tăng sinh mạch máu trong tử cung.
Do đó khi đề cập đến những liệu pháp điều trị các loại khối u ung thư tạng đặc, vai trò cần thiết của thuốc kháng tăng sinh mạch thường được các bác sĩ nhấn mạnh. Kháng sinh mạch là một trong những thành tựu bước đầu của liệu pháp điều trị nhắm trúng đích và hiện nay đã có thể áp dụng được vào thực tiễn.
Dựa vào cơ chế các tế bào ung thư muốn tồn tại, tăng trưởng và phát triển, cũng như di căn thì phải được nuôi dưỡng bằng nguồn máu, liệu pháp kháng tăng sinh mạch máu chính là dùng thuốc có tác dụng ngăn chặn các mạch máu mới hình thành và tăng sinh để tránh cung cấp dưỡng chất nuôi lớn khối u.
Xét về mặt căn nguyên, đây được xem như một cách thức điều trị tổi ưu. Ưu điểm của biện pháp kháng sinh mạch này sẽ càng chuyên biệt khi dùng kháng thể đơn dòng tác động trên những tế bào tạo ra thành mạch của các mạch máu nuôi khối u, cũng như tập trung trên ức chế sự thành lập, tăng sinh của các mạch máu mới, đồng thời không ảnh hưởng đến những mạch máu bình thường.
Để được tư vấn trực tiếp, Quý Khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đăng ký lịch trực tuyến TẠI ĐÂY. Tải ứng dụng độc quyền MyVinmec để đặt lịch nhanh hơn, theo dõi lịch tiện lợi hơn!
XEM THÊM: