Mỡ máu viết tắt là gì năm 2024

Bằng chứng về lợi ích là mạnh nhất trong việc làm giảm nồng độ cao của cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C). Trong dân số nói chung, bằng chứng ít mạnh mẽ hơn về lợi ích từ việc làm giảm nồng độ cao của TG và làm tăng nồng độ thấp của cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C).

Nồng độ HDL-C không phải lúc nào cũng dự đoán nguy cơ tim mạch. Ví dụ: nồng độ HDL-C cao do một số rối loạn di truyền gây ra có thể không liên quan đến giảm nguy cơ mắc các bệnh tim mạch và nồng độ HDL-C thấp do một số rối loạn di truyền gây ra có thể không liên quan đến tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch. Mặc dù nồng độ HDL-C dự đoán nguy cơ tim mạch trong dân số nói chung, nhưng nguy cơ gia tăng có thể do các yếu tố khác gây ra, chẳng hạn như các bất thường về chuyển hóa và các bất thường về lipid đi kèm, chẳng hạn như tăng triglycerid máu, chứ không phải do chính nồng độ HDL-C.

Rối loạn lipd máu được phân loại truyền thống theo mô hình của tăng lipid và lipoprotein (Fredrickson phenotype – xem bảng ). Một hệ thống phân loại thực tế hơn của rối loạn lipid máu như nguyên phát hoặc thứ phát và đặc trưng của chúng như:

• Chỉ tăng cholesterol: Tăng cholesterol máu đơn thuần hoặc đơn độc
• Chỉ tăng TG: Tăng triglycerid máu đơn thuần hoặc đơn độc
• Tăng cả cholesterol và TG: Tăng lipid máu hỗn hợp hoặc kết hợp

Hệ thống này không tính đến các bất thường cụ thể về lipoprotein (ví dụ: HDL-C thấp hoặc LDL-C cao) có thể góp phần gây bệnh mặc dù nồng độ cholesterol và TG bình thường.

Rối loạn mỡ máu có thể

• Nguyên phát: Di truyền
• Thứ phát: Nguyên nhân do lối sống và các yếu tố khác

Cả các nguyên nhân tiên phát và các nguyên nhân thứ phát góp phần gây rối loạn lipid ở nhiều mức độ khác nhau. Ví dụ, trong tăng lipid máu kết hợp tính chất gia đình, biểu hiện có thể xảy ra chỉ khi có các nguyên nhân thứ phát.

Các nguyên nhân chính là do một hoặc nhiều đột biến gen dẫn đến sản xuất quá mức hoặc thanh thải kém triglycerides và LDL hoặc sản sinh ít hoặc thanh thải quá mức HDL (xem bảng ).

Các nguyên nhân thứ phát góp phần vào nhiều trường hợp rối loạn lipid máu ở người lớn.

Nguyên nhân thứ phát quan trọng nhất của rối loạn lipid máu ở các nước phát triển là

• Một lối sống tĩnh tại với chế độ ăn quá nhiều tổng lượng calo, chất béo bão hòa, cholesterol và chất béo chuyển hóa

Chất béo chuyển hóa là các axit béo không no nhiều liên kết đôi hoặc không bão hòa một liên kết đôi mà các nguyên tử hydro đã được thêm vào; chúng được sử dụng trong một số thực phẩm chế biến và gây xơ vữa động mạch như chất béo no.

Các nguyên nhân thứ phát phổ biến của rối loạn lipid máu bao gồm

• Các loại thuốc, chẳng hạn như thiazide, thuốc chẹn beta, các retinoid, thuốc kháng vi rút hoạt tính cao, cyclosporine, tacrolimus, progestin và glucocorticoid; estrogen đường uống gây ra tác dụng hỗn hợp (giảm LDL-C và tăng HDL-C, nhưng cũng làm tăng TG)

Đái tháo đường là một nguyên nhân thứ phát quan trọng vì bệnh nhân có xu hướng xơ vữa động mạch kết hợp với TG cao; các phân đoạn LDL nhỏ và dày đặc; và HDL thấp (bệnh đái tháo đường rối loạn lipid máu, tăng triglycerid tăng apo B). Bệnh nhân đái tháo đường type 2 đặc biệt có nguy cơ. Sự kết hợp này có thể là kết quả của béo phì, đái tháo đường kiểm soát kém, hoặc cả hai, có thể làm tăng các axit béo tự do trong tuần hoàn (FFAs), dẫn đến tăng sản xuất lipoprotein tỉ trọng rất thấp ở gan (VLDL). VLDL giàu TG sau đó chuyển TG và cholesterol đến LDL và HDL, thúc đẩy sự hình thành LDL nhỏ, dày đặc và thanh thải HDL giàu TG. Rối loạn lipid máu do tiểu đường thường trầm trọng hơn do tăng lượng calo nạp vào và ít hoạt động thể chất, đặc trưng cho lối sống của một số bệnh nhân tiểu đường type 2. Phụ nữ đái tháo đường có nguy cơ đặc biệt với bệnh tim là kết quả của dạng rối loạn lipid máu.

Triệu chứng và Dấu hiệu của Rối loạn lipid máu

Bản thân rối loạn lipid máu thường không gây ra triệu chứng, mặc dù nồng độ TG rất cao có thể gây dị cảm, khó thở và lú lẫn. Rối loạn lipid có thể dẫn đến bệnh cơ quan đích có triệu chứng, bao gồm

• Gan to, lách to có thể do nồng độ TG rất cao

Các dấu hiệu ở bệnh nhân rối loạn lipid máu nặng có thể bao gồm lắng đọng lipid cục bộ (u vàng) hoặc các dấu hiệu khác do nồng độ cao trong huyết thanh hoặc do tích tụ lipid.

Nồng độ LDL-C cao có thể gây ra u vàng gân cơ ở gân Achilles, gân khuỷu tay và gân đầu gối và trên các khớp bàn-ngón tay. Các dấu hiệu lâm sàng khác xảy ra trên bệnh nhân có LDL-C cao (ví dụ: tăng cholesterol máu có tính chất gia đình hoặc rối loạn betalipoprotein máu) bao gồm u vàng thể phẳng hoặc u vàng thể củ. Xanthomas phẳng là các mảng vữa vàng nhạt hoặc phẳng. Các xanthomas củ thường không đau, các nốt sụn thường nằm trên bề mặt khớp.

Nồng độ cholesterol toàn phần cực cao khiến huyết tương có màu sữa (màu trắng đục).

Tăng TG nghiêm trọng có thể gây ra u vàng bộc phát trên thân, lưng, khuỷu tay, mông, đầu gối, bàn tay và bàn chân. Tăng triglycerid máu nặng (\> 2000 mg/dL [\> 22,6 mmol/L]) cũng có thể khiến các động mạch và tĩnh mạch võng mạc xuất hiện màu trắng kem (tăng lipid huyết võng mạc).

• Hồ sơ lipid huyết thanh (đo cholesterol toàn phần, TG và HDL-C và tính LDL-C và VLDL-C)

Rối loạn lipid máu được chẩn đoán bằng cách định lượng lipid huyết thanh. Các chỉ số thường quy (hồ sơ lipid) bao gồm cholesterol toàn phần (TC), TG, HDL-C và LDL-C; những kết quả này được sử dụng để tính LDL-C và VLDL-C.

Rối loạn lipid máu thường được chẩn đoán bằng các xét nghiệm sàng lọc thường quy. Cũng có thể nghi ngờ tình trạng này ở những bệnh nhân có biến chứng rối loạn lipid máu (ví dụ: bệnh xơ vữa động mạch). Các dấu hiệu thực thể ít phổ biến hơn và gợi ý rối loạn lipid máu nguyên phát.

Rối loạn lipid nguyên phát được nghi ngờ khi bệnh nhân có

• Các dấu hiệu thực thể của rối loạn lipid máu, chẳng hạn như u vàng ở gân, là bệnh lý của tăng cholesterol máu có tính chất gia đình
• Khởi phát sớm bệnh xơ vữa động mạch (ở độ tuổi < 55 đối với nam giới, < 60 đối với phụ nữ)
• Tiền sử gia đình mắc bệnh xơ vữa động mạch sớm hoặc tăng lipid máu nặng
• Cholesterol huyết thanh \> 190 mg/dL (\> 4,9 mmol/L).

Cholesterol toàn phần (TC), triglyceride (TG) và HDL-C được đo trực tiếp. Giá trị TC và TG phản ánh cholesterol và TG trong tất cả các lipoprotein đang lưu hành, bao gồm chylomicrons, VLDL, lipoprotein tỉ trọng trung bình (IDL), LDL và HDL. Giá trị TC có thể thay đổi 10% và TG lên đến 25% hằng ngày cả khi không có rối loạn.

TC và HDL-C có thể được đo ở trạng thái không nhịn ăn, nhưng hầu hết bệnh nhân cần phải được đo tất cả lipid trong khi nhịn ăn (thường là trong 12 giờ) để có độ chính xác và nhất quán tối đa.

Nên hoãn xét nghiệm nếu bệnh nhân mắc bệnh cấp tính, vì nồng độ TG và lipoprotein(a) tăng và nồng độ cholesterol giảm khi có tình trạng viêm. Ngoài ra, hồ sơ lipid có thể thay đổi trong khoảng 30 ngày sau nhồi máu cơ tim cấp tính (MI); tuy nhiên, kết quả thu được trong vòng 24 tiếng sau khi bị MI thường đủ tin cậy để dẫn hướng điều trị hạ lipid máu ban đầu.

Giá trị LDL-C thường được tính bằng lượng cholesterol không có trong HDL và VLDL. VLDL được TG ước tính ÷ 5 vì nồng độ cholesterol trong các hạt VLDL thường là một phần năm tổng số lipid. Do đó, công thức Friedewald ước lượng LDL-C như sau:

Giá trị cholesterol LDL được tính kết hợp các giá trị đo được của tất cả cholesterol không phải HDL và nonchylomicron, bao gồm cả giá trị trong IDL và lipoprotein (a) (Lp(a)).

Phương trình Martin-Hopkins như sau:

LDL-C cũng có thể được đo trực tiếp bằng siêu ly tâm huyết tương, tách chylomicron và các phần VLDL khỏi HDL-C và LDL-C, và bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch. Đo trực tiếp có thể hữu ích ở một số bệnh nhân có TG tăng cao, nhưng các phép đo trực tiếp này thường không cần thiết.

Ở một số bệnh nhân, cần phải làm thêm xét nghiệm lipid máu.

Nồng độ Lp(a) và nồng độ protein phản ứng C cần phải được đo trên bệnh nhân mắc bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch sớm, bệnh tim mạch (ngay cả khi họ có nồng độ lipid nguy cơ thấp; xem bảng ), hoặc nồng độ LDL-C cao kháng trị điều trị bằng thuốc. Nồng độ Lp(a) cũng có thể được đo trực tiếp trên bệnh nhân có nồng độ LDL-C cao ở ngưỡng giới hạn để xác định xem có cần điều trị bằng thuốc hay không.

Giá trị Apo B phản ánh tất cả các Cholesteol không HDL (trong VLDL, IDL và LDL) và có tính dự đoán nguy cơ bị CAD nhiều hơn là LDL-C. Cholesterol không HDL (TC−HDL-C) cũng có khả năng dự báo nguy cơ bị bệnh mạch vành cao hơn LDL-C, đặc biệt là trên bệnh nhân tăng triglycerid máu.

Các xét nghiệm tìm nguyên nhân thứ phát của rối loạn lipid máu cần phải được thực hiện ở hầu hết các bệnh nhân rối loạn lipid máu mới được chẩn đoán và lặp lại khi một thành phần của cấu trúc lipid thay đổi không rõ nguyên nhân trở nên trầm trọng hơn. Các xét nghiệm này bao gồm

• Creatinine
• Đường huyết lúc đói và/hoặc huyết sắc tố glycosyl hóa (HbA1C)
• Men gan
• Hormone kích thích tuyến giáp (TSH)
• Protein niệu
• 1. Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, et al: Comparison of a novel method vs the Friedewald equation for estimating low-density lipoprotein cholesterol levels from the standard lipid profile. JAMA 310(19):2061-2068, 2013 doi:10.1001/jama.2013.280532

Việc sàng lọc được thực hiện bằng cách sử dụng hồ sơ lipid lúc đói (TC, TG, HDL-C và LDL-C được tính). Các hướng dẫn của hiệp hội y tế khác nhau về thời điểm bắt đầu sàng lọc. Dựa trên các yếu tố nguy cơ, việc sàng lọc có thể bắt đầu ngay từ 2 tuổi ở trẻ em có tiền sử gia đình mắc bệnh tim hoặc tăng cholesterol máu có tính chất gia đình.

Định lượng lipid nên đi kèm với đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, bao gồm

• Sử dụng thuốc lá
• Trẻ em không có các yếu tố nguy cơ: Thông tin lipid không đói hoặc nhịn ăn một lần trước tuổi dậy thì (thường là từ 9 đến 11 tuổi) và một lần nữa ở tuổi 17 đến 21

Bệnh nhân có tiền sử gia đình mắc bệnh tim—nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc bệnh động mạch vành trước 55 tuổi (ở nam) hoặc 65 tuổi (ở nữ) mà không có các yếu tố nguy cơ đã biết, chẳng hạn như LDL cao, hút thuốc, tiểu đường hoặc béo phì, hoặc tiền sử gia đình đã biết về Lp(a) cao—cũng cần phải được sàng lọc bằng cách đo nồng độ Lp(a).

• 1. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents; National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents. 2011.
• 2. Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al: 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. J Am Coll Cardiol 63:2935–2959, 2014 doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.005
• 3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 139: e1082–e1143, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000625
• 4. Kleipool EE, Dorresteijn JA, Smulders YM, et al: Treatment of hypercholesterolaemia in older adults calls for a patient-centred approach. Heart 106(4):261-266, 2020 doi:10.1136/heartjnl-2019-315600
• Thay đổi lối sống (ví dụ, tập thể dục, chế độ ăn)
• Đối với LDL-C cao, statin, chất cô lập axit mật, ezetimibe, axit bempedoic và thuốc ức chế PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9)
• Đối với TG cao, niacin, fibrate, axit béo omega-3, và đôi khi các biện pháp khác

Đối với tất cả các cá nhân, việc ngăn ngừa ASCVD đòi hỏi phải chú trọng đến lối sống lành mạnh, đặc biệt là chế độ ăn uống và tập thể dục. Các phương án khác để làm giảm LDL-C ở mọi nhóm tuổi bao gồm thuốc, thực phẩm bổ sung và can thiệp bằng thủ thuật. Nhiều trong số những lựa chọn này cũng có hiệu quả để điều trị các rối loạn lipid khác.

Thay đổi chế độ ăn uống giúp duy trì trọng lượng cơ thể lý tưởng và mang lại những lợi ích khác. Những thay đổi này bao gồm

• Giảm lượng chất béo bão hòa và cholesterol
• Tăng tỷ lệ chất xơ và carbohydrate phức tạp

Giới thiệu đến một chuyên gia dinh dưỡng thường hữu ích.

Tập thể dục làm giảm LDL-C ở một số người và cũng giúp duy trì trọng lượng cơ thể lý tưởng.

Đối với điều trị bằng thuốc ở người lớn, Hướng dẫn của AHA/ACC khuyến nghị điều trị bằng statin cho 4 nhóm bệnh nhân, bao gồm những người có bất kỳ triệu chứng nào sau đây:

• ASCVD lâm sàng
• LDL-C ≥ 190 mg/dL (≥ 4,9 mmol/L)
• Từ 40 tuổi đến 75 tuổi, mắc bệnh tiểu đường và LDL-C từ 70 mg/dL đến 189 mg/dL (1,8 mmol/L đến 4,9 mmol/L)
• Từ 40 tuổi đến 75 tuổi, với LDL-C 70 mg/dL đến 189 mg/dL (1,8 mmol/L đến 4,9 mmol/L) và ước tính nguy cơ mắc ASCVD trong 10 năm ≥ 7,5%

Nguy cơ của ASCVD được ước tính bằng cách sử dụng các phương trình đánh giá nguy cơ đoàn hệ gộp. nguy cơ này dựa trên giới tính, tuổi tác, chủng tộc, cholesterol toàn phần và HDL-C, huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, tiểu đường và tình trạng hút thuốc cũng như việc sử dụng thuốc hạ huyết áp hoặc statin.

Tăng nguy cơ suốt đời (được xác định bằng cách sử dụng dụng cụ tính toán nguy cơ AHA/ACC) có liên quan vì nguy cơ 10 năm có thể thấp ở những bệnh nhân trẻ tuổi, những người cần tính đến nguy cơ dài hạn.

Khi cân nhắc việc có nên dùng statin hay không, các bác sĩ lâm sàng cũng có thể tính đến các yếu tố khác, bao gồm

• LDL-C ≥ 160 mg/dL (4,1 mmol/L)
• Tiền sử gia đình bị ASCVD sớm (nghĩa là tuổi khởi phát < 55 tuổi ở người có quan hệ huyết thống bậc 1 là nam hoặc < 65 tuổi ở người có quan hệ huyết thống bậc 1 là nữ)
• Protein phản ứng C có độ nhạy cao ≥ 2 mg/L (≥ 19 nmol/L)
• Điểm số canxi động mạch vành ≥ 300 đơn vị Agatston (hoặc ≥ 75 phần trăm đối với nhân khẩu học của bệnh nhân)
• Chỉ số cổ chân - cánh tay < 0,9
• Tăng nguy cơ suốt đời

Statin ức chế hydroxymethylglutaryl CoA reductase, một enzym chủ yếu trong tổng hợp cholesterol, dẫn đến sự điều hòa các receptor LDL và làm tăng độ thanh thải LDL. Các nhóm này làm giảm LDL-C tới 60% và làm tăng HDL-C không đáng kể và làm giảm nhẹ TG. Statin cũng làm giảm tình viêm lớp trong động mạch, viêm hệ thống, hoặc cả hai bằng cách kích thích sản xuất oxit nitric nội mạc và có thể có những tác dụng có lợi khác.

Liệu pháp statin được phân loại là cường độ cao, trung bình hoặc thấp và được đưa ra dựa trên nhóm điều trị và độ tuổi (xem bảng ). Việc lựa chọn statin phụ thuộc vào bệnh đồng mắc của bệnh nhân, các loại thuốc khác, các yếu tố nguy cơ đối với các biến cố bất lợi, không dung nạp statin, chi phí và sở thích của bệnh nhân.

Tác dụng ngoại ý với statin thường không phổ biến nhưng bao gồm tăng men gan và viêm cơ vân hoặc tiêu cơ vân Globin cơ niệu kịch phát Globin cơ niệu kịch phát là một hội chứng lâm sàng liên quan đến sự phá hủy mô cơ xương. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm yếu cơ, đau cơ và nước tiểu màu nâu đỏ, mặc dù bộ ba này có mặt ở... đọc thêm . Tăng men gan thường không phổ biến, và độc gan nghiêm trọng rất hiếm. Các triệu chứng hoặc tác dụng bất lợi nghiêm trọng liên quan đến cơ xảy ra ở 10% số bệnh nhân dùng statin và có thể phụ thuộc vào liều. Các triệu chứng cơ có thể xảy ra mà không có tăng men cơ (ví dụ: creatine kinase). Tác dụng phụ phổ biến hơn ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân với nhiều bệnh lý và bệnh nhân dùng nhiều loại thuốc. Ở một số bệnh nhân, thay đổi từ một statin sang một loại khác hoặc làm giảm liều (sau khi ngưng thuốc tạm thời) sẽ làm giảm vấn đề này. Độc tính lên cơ dường như là phổ biến nhất khi một số statin được sử dụng với các thuốc ức chế cytochrome P3A4 (ví dụ kháng sinh macrolide, kháng sinh nhóm azole, cyclosporine) và fibrate, đặc biệt là gemfibrozil. Statin là chống chỉ định trong thời kỳ mang thai và cho con bú.

Ở bệnh nhân ASCVD, giảm nguy cơ tăng lên khi giảm nồng độ LDL-C. Do đó, thuốc điều trị ban đầu là statin ở mức liều dung nạp tối đa với mục tiêu làm giảm LDL-C > 50% (điều trị cường độ cao). Đối với những bệnh nhân có nguy cơ rất cao bị ASCVD (ví dụ: những người mới bị nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Các triệu chứng bao gồm cảm giác khó chịu ở ngực có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện... đọc thêm

hoặc đau thắt ngực không ổn định Đau ngực không ổn định Đau ngực không ổn định là do tắc nghẽn động mạch vành mà không có nhồi máu cơ tim. Triệu chứng bao gồm khó chịu ngực có hoặc không khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG)... đọc thêm hoặc mắc các bệnh đi kèm có nguy cơ cao như tiểu đườn Đái tháo đường (DM) Đái tháo đường là suy giảm bài tiết insulin và nồng độ kháng insulin ngoại vi thay đổi dẫn đến tăng đường huyết. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều... đọc thêm g), nồng độ LDL-C > 70 mg/dL (> 1,2 mmol/L) mặc dù điều trị bằng statin tối đa cần phải nhanh chóng bổ sung ezetimibe hoặc thuốc ức chế PCSK9 (ví dụ: evolocumab, alirocumab). Những liệu pháp này đã được chứng minh là làm giảm các biến cố tim mạch nghiêm trọng khi kết hợp với liệu pháp statin trong các thử nghiệm lâm sàng lớn ( , ).

Các chất cô lập axit mật (cholestyramine, colestipol, colesevelam) ngăn chặn sự tái hấp thu axit mật ở ruột, buộc các thụ thể LDL ở gan phải điều chỉnh tăng để tuyển chọn cholesterol trong hệ tuần hoàn cho quá trình tổng hợp mật. Các chất này đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch. Chất cô lập axit mật thường được sử dụng cùng với statin hoặc để tăng cường việc làm giảm LDL-C. Đó là những loại thuốc được lựa chọn cho những phụ nữ đang mang thai hoặc dự định có thai. Statin bị chống chỉ định trong thời kỳ mang thai vì thuốc này có thể gây quái thai do làm gián đoạn quá trình tổng hợp cholesterol cần thiết cho sự phát triển của thai nhi. Thuốc gắn axit mật an toàn, nhưng việc sử dụng chúng bị giới hạn do những tác dụng phụ bao gồm: đầy bụng, buồn nôn, chuột rút và táo bón. Chúng cũng có thể làm tăng TG, do đó việc sử dụng chúng chống chỉ định ở bệnh nhân tăng triglycerid máu. Cholestyramine, colestipol, và colesevelam (nhưng ở mức độ thấp hơn), gây trở ngại vào việc hấp thu các thuốc khác - đặc biệt là thiazides, beta-blockers, warfarin, digoxin và thyroxine - một tác dụng có thể giảm bằng cách dùng ít nhất 4 giờ trước hoặc 1 giờ sau khi dùng thuốc khác. Chất gắn axit mật nên được dùng với ăn để tăng hiệu quả.

Thuốc ức chế hấp thu cholesterol ezetimibe ức chế quá trình hấp thu cholesterol và phytosterol ở ruột. Ezetimibe thường làm giảm LDL-C từ 15% đến 20% và làm tăng nhẹ HDL-C và làm giảm nhẹ triglyceride. Ezetimibe có thể được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu trên bệnh nhân không dung nạp statin hoặc thêm vào statin cho bệnh nhân dùng liều statin tối đa bị tăng LDL-C kéo dài. Tác dụng phụ ít gặp.

SiRNA nhắm mục tiêu PCSK9 được tiêm dưới da 6 tháng một lần. Inclisiran ức chế quá trình sản sinh PCSK9 ở gan, do đó kéo dài hoạt động của các thụ thể LDL và làm giảm nồng độ LDL-C. Mặc dù làm giảm LDL-C, các thử nghiệm về kết quả tim mạch với inclisiran đang được tiến hành. Inclisiran có thể được sử dụng như một chất hỗ trợ cho chế độ ăn kiêng và liệu pháp statin được dung nạp tối đa cho bệnh nhân bị ASCVD hoặc tăng cholesterol máu dị hợp tử có tính chất gia đình.

Thực phẩm chức năng về chế độ ăn uống làm giảm nồng độ LDL-C bao gồm thực phẩm chức năng có chất xơ và bơ thực vật có bán trên thị trường và các sản phẩm khác có chứa sterol thực vật (sitosterol, campesterol) hoặc stanol. Chất bổ sung chất xơ làm giảm mức cholesterol theo nhiều cách, bao gồm giảm hấp thu và tăng bài tiết. Chất bổ sung chất xơ từ yến mạch có thể làm giảm cholesterol toàn phần lên đến 18%. Sterol và stanol thực vật làm giảm sự hấp thu cholesterol bằng cách thay thế cholesterol từ các mixen trong ruột và có thể làm giảm LDL-C tới 10% mà không ảnh hưởng đến HDL-C hoặc TG.

Thuốc ức chế protein chuyển cholesterylester là một nhóm thuốc đang được nghiên cứu và có thể đồng thời làm tăng HDL-C và làm giảm LDL-C. Protein vận chuyển cholesterylester (CETP) là một glycoprotein huyết tương được sản sinh trong gan và trong mô mỡ lưu, thông trong máu gắn kết chủ yếu với HDL, làm trung gian vận chuyển este cholesteryl từ HDL sang các hạt chứa ApoB.

Thuốc điều trị tăng cholesterol máu đồng hợp tử có tính chất gia đình bao gồm thuốc ức chế PCSK9, lomitapide và evinacumab. Lomitapide là một chất ức chế protein chuyển triglycerid ở microsom thể gây cản trở việc bài tiết lipoprotein giàu TG ở gan và ruột. Liều khởi đầu thấp và tăng dần mỗi 2 tuần. Bệnh nhân phải tuân theo chế độ ăn với ít hơn 20% lượng calo từ chất béo. Lomitapide có thể gây ra các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa (như tiêu chảy, gan nhiễm mỡ, tăng men gan). Evinacumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp của người liên kết và ức chế protein 3 giống angiopoietin, một chất ức chế LPL và lipase nội mô. Thuốc có thể làm giảm LDL-C (47%), TG và HDL-C. Evinacumab được tiêm truyền tĩnh mạch mỗi tháng một lần. Nó có thể gây ra bệnh gút, bệnh giống cúm và các phản ứng truyền dịch.

Các phương pháp tiếp cận bằng thủ thuật được dành riêng cho những bệnh nhân bị tăng lipid máu nặng (LDL-C \> 300 mg/dL [> 7,74 mmol/L]) và không có bệnh mạch máu. Lọc LDL có thể được thực hiện trên bệnh nhân có LDL-C > 200 mg/dL (> 5,16 mmol/L) và bệnh mạch máu khó điều trị với liệu pháp thông thường, chẳng hạn như xảy ra với tăng cholesterol máu có tính chất gia đình. Các lựa chọn bao gồm lọc LDL huyết tương (trong đó LDL được loại bỏ bằng trao đổi huyết tương ngoài cơ thể) và, hiếm khi, bypass hồi tràng (để ngăn chặn sự hấp thụ lại axit mật) và ghép gan (cấy ghép các thụ thể LDL. Lọc LDL là thủ thuật được lựa chọn trong hầu hết các trường hợp khi liệu pháp dung nạp tối đa không làm giảm LDL-C một cách thỏa đáng. Lọc huyết tương cũng là phương pháp điều trị thông thường ở những bệnh nhân có tình trạng tăng cholesterol máu tính chât gia đình, đáp ứng hạn chế điều trị bằng thuốc hoặc không đáp ứng.

Liệu pháp dùng thuốc được khuyến cáo cho trẻ em \> 8 tuổi và với một trong những điều sau đây:

• Đáp ứng kém với liệu pháp ăn kiêng, LDL-C ≥ 190 mg/dL (≥ 4,9 mmol/L) và không có tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch sớm
• LDL-C ≥ 160 mg/dL (≥ 4.13 mmol/L) và tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch sớm hoặc ≥ 2 yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch sớm

Các loại thuốc được sử dụng ở trẻ em bao gồm nhiều loại statin. Trẻ em bị tăng cholesterol máu có tính chất gia đình có thể cần dùng thuốc thứ hai để đạt được mức giảm LDL-C ít nhất 50%.

Statin có thể được sử dụng ở bệnh nhân có TG < 500 mg/dL (< 5,65 mmol/L) nếu cũng có tăng LDL-C; statin có thể làm giảm LDL-C và TG thông qua việc làm giảm VLDL. Nếu chỉ TG được nâng cao, fibrate là thuốc được lựa chọn.

Axit béo omega-3 với liều cao (1-6 g/ngày của axit eicosapentaenoic [EPA] và docosahexaenoic acid [DHA]) có thể có hiệu quả trong việc làm giảm TG. Các axit béo omega-3 EPA và DHA là thành phần hoạt tính trong dầu cá biển hoặc viên nang omega-3. Tác dụng ngoại ý bao gồm eructation và tiêu chảy. Có thể làm giảm các tác dụng này bằng cách cho dùng viên nang dầu cá với bữa ăn theo các liều phân chia (ví dụ, 2 hoặc 3 lần/ngày). Axit béo omega-3 có thể là một thuốc bổ sung hữu ích cho các liệu pháp khác. Các chế phẩm axit béo omega-3 theo đơn được chỉ định cho nồng độ TG > 500 mg/dL ((\> 5.65 mmol/L).

Thuốc ức chế Apo CIII (một chất ức chế antisense của apo CIII), volanesorsen, có sẵn ở một số quốc gia. Thuốc làm giảm nồng độ triglyceride ở những bệnh nhân có nồng độ TG tăng cao, bao gồm cả những người bị thiếu hụt lipase lipoprotein. Nó được tiêm dưới dạng hàng tuần.

Không có hướng dẫn cụ thể nào đề cập đến việc điều trị HDL-C thấp ở trẻ em.

Điều trị bao gồm thay đổi lối sống như tăng tập thể dục và giảm cân. Rượu làm tăng HDL-C nhưng không được khuyến nghị thường xuyên là một liệu pháp vì nhiều tác dụng phụ khác của nó. Thuốc có thể thành công trong việc nâng cao nồng độ khi chỉ thay đổi lối sống là không đủ, nhưng không chắc liệu việc tăng nồng độ HDL-C có làm giảm tỷ lệ tử vong hay không.

Axit nicotinic (niacin) là thuốc hiệu quả nhất trong việc làm tăng HDL-C. Vẫn chưa biết cơ chế tác dụng của thuốc, nhưng dường như thuốc vừa làm tăng sản sinh HDL-C vừa ức chế thanh thải HDL-C; thuốc cũng có thể huy động cholesterol từ đại thực bào. Niacin cũng làm giảm TG và với liều từ 1500 mg đến 2000 mg mỗi ngày sẽ làm giảm LDL-C. Niacin gây đỏ bừng mặt, ngứa và buồn nôn; dùng aspirin liều thấp có thể ngăn ngừa những tác dụng phụ này. Các chế phẩm phóng thích kéo dài thường ít gây cơn bừng mặt. Tuy nhiên, hầu hết các chế phẩm không kê đơn phóng thích chậm không được khuyến cáo; ngoại lệ là polygel niacin phóng thích có kiểm soát. Niacin có thể gây tăng men gan và đôi khi suy gan, kháng insulin, tăng acid uric máu và gout. Nó cũng có thể làm tăng nồng độ homocysteine Tăng homocysteine máu Tăng homocystein máu có thể dẫn đến huyết khối động mạch và tĩnh mạch. (Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối.) Tăng homocystein máu có thể dẫn đến huyết khối động mạch và huyết khối tắc... đọc thêm . Kết hợp niacin liều cao với statin có thể làm tăng nguy cơ bệnh cơ. Trên bệnh nhân có nồng độ LDL-C trung bình và HDL-C dưới mức trung bình, niacin phối hợp với điều trị bằng statin có thể có hiệu quả trong việc ngăn ngừa rối loạn tim mạch. Trên những bệnh nhân được điều trị bằng statin để làm giảm LDL-C xuống < 70 mg/dL (< 1,8 mmol/L), niacin dường như không có thêm lợi ích và có thể làm tăng tác dụng bất lợi, bao gồm đột quỵ do thiếu máu não cục bộ Đột quỵ thiếu máu cục bộ Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là các triệu chứng thần kinh đột ngột do thiếu máu não cục bộ gắn liền với nhồi máu não vĩnh viễn (ví dụ, các kết quả dương tính trên MRI xung khuếch tán). Các nguyên... đọc thêm

.

Fibrate làm tăng HDL-C. Fibrate có thể làm giảm nguy cơ tim mạch trên những bệnh nhân có TG > 200 mg/dL (> 2,26 mmol/L) và HDL-C < 40 mg/dL (< 1,04 mmol/L).

Phương pháp tiếp cận thông thường trên bệnh nhân tăng Lp(a) là làm giảm mạnh LDL-C. Lọc LDL huyết tương đã được sử dụng để giảm Lp (a) ở những bệnh nhân có mức Lp (a) cao và bệnh mạch máu tiến triển.

Giới hạn trên của giá trị bình thường đối với Lp(a) là khoảng 30 mg/dL (75 nmol/L), nhưng giá trị ở người Mỹ gốc Phi có xu hướng cao hơn. Có vài dữ liệu để hướng dẫn điều trị tăng Lp (a) hoặc để xác định hiệu quả điều trị. Niacin là thuốc duy nhất trực tiếp làm giảm Lp (a); thuốc có thể làm giảm Lp (a) > 20% ở liều cao hơn. Có một số liệu pháp dựa trên RNA làm giảm nồng độ Lp(a) trong quá trình phát triển lâm sàng.

Điều trị rối loạn lipid máu do đái tháo đường cần phải luôn bao gồm thay đổi lối sống và dùng statin để làm giảm LDL-C. Để làm giảm nguy cơ viêm tụy, fibrate có thể được sử dụng để làm giảm TG khi nồng độ > 500 mg/dL (\> 5,65 mmol/L). Metformin làm giảm TG, có thể là một lý do để lựa chọn thuốc hơn so với các loại thuốc uống hạ đường huyết khác khi điều trị đái tháo đường. Một số thiazolidinediones (TZDs) làm tăng cả HDL-C và LDL-C. Một số TZD cũng làm giảm TG. Những thuốc hạ đường huyết này không nên lựa chọn với thuốc hạ lipid để điều trị bệnh nhân đái tháo đường có rối loạn lipid máu nhưng có thể là thuốc bổ sung. Bệnh nhân có nồng độ TG rất cao và kiểm soát đường huyết kém có thể đáp ứng tốt hơn với insulin so với thuốc uống hạ đường huyết.

Nồng độ lipid cần được theo dõi định kỳ sau khi bắt đầu điều trị. Không có dữ liệu xác định khoảng thời gian theo dõi cụ thể, nhưng định lượng nồng độ lipid từ 2 đến 3 tháng sau khi bắt đầu hoặc thay đổi phương pháp điều trị và một hoặc hai lần mỗi năm sau khi mức lipid ổn định là thực hành chung.

• 1. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 139: e1082–e1143, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000625
• 2. US Preventive Services Task Force, Mangione CM, Barry MJ, et al: Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 328(8):746-753, 2022 doi:10.1001/jama.2022.13044
• 4. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al: Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. New Engl J Med 379:2097–2107, 2018 doi: 10.1056/NEJMoa1801174.
• 5. Writing Committee, Lloyd-Jones DM, Morris PB, et al:. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Role of Nonstatin Therapies for LDL-Cholesterol Lowering in the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee [published correction appears in J Am Coll Cardiol 2023 Jan 3;81(1):104]. J Am Coll Cardiol 80(14):1366-1418, 2022 doi:10.1016/j.jacc.2022.07.006
• 6. Goldberg AC, Leiter LA, Stroes ESG, et al. Effect of Bempedoic Acid vs Placebo Added to Maximally Tolerated Statins on Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients at High Risk for Cardiovascular Disease: The CLEAR Wisdom Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA. 2020 Jan 21;323(3):282]. JAMA 2019;322(18):1780-1788. doi:10.1001/jama.2019.16585
• 7. Ray KK, Bays HE, Catapano AL, et al. Safety and Efficacy of Bempedoic Acid to Reduce LDL Cholesterol. N Engl J Med 2019;380(11):1022-1032. doi:10.1056/NEJMoa1803917
• 8. de Ferranti SD, Steinberger J, Ameduri R, et al: Cardiovascular Risk Reduction in High-Risk Pediatric Patients: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 139(13):e603-e634, 2019 doi:10.1161/CIR.0000000000000618
• Tăng lipid máu là một yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch và do đó có thể dẫn đến bệnh động mạch vành có triệu chứng và bệnh động mạch ngoại biên.
• Nguyên nhân của rối loạn lipid máu bao gồm lối sống ít vận động với chế độ ăn nhiều calo, ăn nhiều chất béo bão hòa, cholesterol và chất béo chuyển hóa và/hoặc di truyền bất thường của chuyển hóa lipid.
• Chẩn đoán bằng cách sử dụng hồ sơ lipid huyết thanh (đo cholesterol toàn phần, triglycerides và cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao [HDL] và tính cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp [LDL] và cholesterol lipoprotein tỷ trọng rất thấp [VLDL]).
• Các xét nghiệm sàng lọc nên được thực hiện từ 9 đến 11 tuổi và lại từ 17 đến 21 tuổi (ở tuổi 2-8 nếu có tiền sử gia đình nặng về tăng lipid máu nặng hoặc bệnh động mạch vành sớm hoặc các yếu tố nguy cơ khác); người lớn được sàng lọc mỗi 5 năm bắt đầu ở tuổi 20.
• Điều trị với statin được chỉ định để giảm nguy cơ xơ vữa động mạch cho tất cả các bệnh nhân trong 4 nhóm nguy cơ chính theo định nghĩa của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và cho những người không có những người có một số kết hợp các yếu tố nguy cơ khác và tăng mức lipid.
• Tối ưu hóa việc tuân thủ, thay đổi lối sống và sử dụng statin trước khi thêm một loại thuốc không phải statin; nếu bệnh nhân có nồng độ LDL-C > 70 mg/dL (> 1,8 mmol/L) mắc bệnh tim mạch xơ vữa động mạch có nguy cơ cao, việc bổ sung ezetimibe hoặc thuốc ức chế PSCK9 là hợp lý.

Điều trị khác phụ thuộc vào sự bất thường của từng lipid cụ thể nhưng luôn bao gồm thay đổi lối sống, điều trị tăng huyết áp và đái tháo đường, ngừng hút thuốc, và một bệnh nhân có nguy cơ cao bị nhồi máu cơ tim hoặc tử vong do bệnh động mạch vành, aspirin liều thấp hàng ngày.

Chỉ số mỡ máu bao nhiêu là nguy hiểm?

Chỉ số cholesterol xấu LDL trong khoảng 160 - 189 mg/dL là mức cao, bạn thuộc nhóm đối tượng có nguy cơ mắc bệnh tim mạch và biến chứng cao. Chỉ số cholesterol xấu LDL từ 190 mg/dL trở lên cảnh báo mỡ máu rất cao, tương ứng với nguy cơ mắc bệnh lý về tim mạch và biến chứng rất cao.

Chỉ số mỡ trong máu viết tắt là gì?

Khi xét nghiệm mỡ máu, người bệnh cần quan tâm đến 4 chỉ số quan trọng đó là: Triglyceride , cholesterol toàn phần, LDL-cholesterol (LDL-c) và HDL-cholesterol (HDL-c).

Uống thuốc giảm mỡ máu có hại gì không?

Thuốc hạ mỡ máu còn có nguy cơ gây ra tác dụng phụ, đặc biệt là khi sử dụng trong thời gian dài. Theo các chuyên gia y tế, thuốc hạ mỡ máu có thể gây suy giảm chức năng gan, tăng men gan, gây mệt mỏi, chán ăn, vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu....

Mỡ trong máu nên uống nước gì?

Mỡ máu cao uống gì?.

Trà xanh. Trà xanh là loại nước uống phổ biến giàu catechin và các chất chống oxy hóa. ... .

Cacao. ... .

Nước ép lựu. ... .

Nước ép quả mâm xôi. ... .

Nước ép việt quất. ... .

Nước ép cà chua. ... .

Sữa đậu nành. ... .

Sữa yến mạch..