Ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ

Successfully reported this slideshow.

Your SlideShare is downloading. ×

More Related Content

1. 1. NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ Trình bày: BS Đặng Văn Thông.
2. 2. PHOSPHO HỮU CƠ LÀ GÌ ? Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp  dễ mua  dễ tự độc bằng phospho hữu cơ.
3. 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH acetylcholin cholinesterase Gây nên các triệu chứng lâm sàng ngộ độc Phospho hữu cơ.
4. 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Hội chứng cường CHOLINERGIC cấp HC Muscarin : 92% HC Nicotin : 44% HC TKTƯ : 40% Cả 3 HC : 17%
5. 5. HỘI CHỨNG MUSCARIN • Co thắt • Tăng tiết Da tái lạnh Đồng tử co <2mm Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực, khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi. Nhịp chậm <60 lần/phút
6. 6. HỘI CHỨNG NICOTINIC Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân. Co cứng hoặc liệt cơ Phản xạ gân xương: tăng nhạy
7. 7. HỘI CHỨNG THẦN KINH TRUNG ƯƠNG Có rối loạn ý thức Điểm glasgow giảm. Co giật
8. 8. DIỄN TIẾN Triệu chứng ngộ độc xảy ra sớm (<12 giờ): triệu chứng hô hấp (vài giây), tiêu hóa (vài phút - vài giờ), da (muộn hơn). HC Muscarin: xuất hiện sớm nhất, HC trung thành nhất. Tử vong: 50% là do suy hô hấp. Nguyên nhân suy hô hấp: + Tăng tiết, co thắt PQ + Liệt cơ hô hấp + Ức chế trung tâm hô hấp
9. 9. CHẨN ĐOÁN Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc. Xuất hiện hội chứng muscarin, nicotinic, TKTW cấp (+) Xét nghiệm cholinesterase huyết tương : giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)
10. 10. CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ Nhẹ: chỉ có Muscarin Trung bình: Muscarin + Nicotin hoặc Muscarin + TKTƯ Nặng: Khi có cả ba Muscarin + Nicotin + TKTƯ hoặc có hôn mê, trụy mạch
11. 11. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Ngộ độc các hợp chất trừ sâu carbamat: thường nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ. Xét nghiệm thấy cacbamat trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat. Ngộ độc thuốc trừ sâu Clo hữu cơ Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin
12. 12. ĐIỀU TRỊ Các nguyên tắc điều trị: Phối hợp Hồi sức và Chống độc Ưu tiên: atropin + Hồi sức hô hấp Pralidoxim (PAM): cần thiết và có hiệu quả
13. 13. CÁC BIỆN PHÁP CHỐNG ĐỘC Giảm hấp thu: đưa BN ra khỏi hiện trường, cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nhiều nước sạch. Gây nôn nếu không có chống chỉ định, súc rửa dạ dày. Tăng thải trừ: than hoạt + nhuận tràng Thuốc giải độc: Atropin, Pralidoxim (PAM)
14. 14. ATROPIN Cơ chế: - Đối kháng tác dụng Muscarin - Tác dụng phụ thuộc liều lượng Mục đích: điều trị hội chứng Muscarin (co thắt, tăng tiết)
15. 15. ATROPIN Liều: tiêm 2-5 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút / lần đến khi đạt ngấm atropin, sau đó tạm ngừng cho đến khi hết dấu ngấm. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì. Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ.
16. 16. BẢNG ĐIỂM ATROPIN Triệu chứng Ngấm atropin Điểm Quá liều atropin Điểm 1. Da Hồng, ấm 1 Nóng, đỏ 2 2. Đồng tử 3 – 5 mm 1 > 5mm 2 3. Mạch 70 -100lần/phút 1 > 100 lần/phút 2 4. Hô hấp Không tăng tiết, không co thắt còn đờm dãi lỏng 1 Đờm khô quánh hoặc không có đờm 2 5. Tinh thần Bình thường 0 Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin. 2 6. Bụng Mềm bình thường 0 Chướng, gõ trong 2 7.Cầu BQ Không có 0 Căng 2 Cộng Σ 1 Σ 2 Điểm A = Σ 1+ Σ 2:  Điểm A < 4 thiếu atropin phải tăng liều  Điểm A = 4- 6 điểm: ngấm atropine tốt, duy trì liều  Điểm A > 6 điểm: quá liều atropin
17. 17. PRALIDOXIM (PAM) Cơ chế tác dụng: - Tái hoạt hóa Cholinesterase (ChE) - Trung hoà Phospho hữu cơ Sử dụng ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau: Mức độ ngộ độc Liều ban đầu (g/10 phút) Liều duy trì (g/giờ) Nặng: có cả 3 hội chứng M+N+TKTƯ 1 0,5-1 Trung bình: 2 hội chứng 1 0,5 Nhẹ: chỉ có hội chứng Muscarin 0,5 0,25
18. 18. PRALIDOXIM (PAM) Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ (hoạt độ pChE). Nếu atropin > 5mg/h (pChE < 10% gtbt): tt truyền 0,5g/h Nếu atropin 2-5 mg/h (pChE 10-20% gtbt): tt truyền 0,25g/h Nếu atropin 0,5-2mg/h (pChE 20-50%):tt truyền 0,125g/h Ngừng PAM khi ChE ≥ 50%, độc chất nước tiểu (-) hoặc khi atropin < 2 mg/ 24h và độc chất nước tiểu âm tính; hoặc sau tối thiểu 2 ngày.
19. 19. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ Bảo đảm hô hấp thở oxy, NKQ, thở máy. Bảo đảm tuần hoàn HA: truyền dịch + vận mạch Theo dõi nhịp tim, điện tim Bảo đảm cân bằng nước, điện giải. Chống co giật: Seduxen Nuôi dưỡng: kiêng mỡ Theo dõi: HC trung gian, liệt cơ, tái phát sau ngừng thuốc.
20. 20. KẾT LUẬN CHẨN ĐOÁN: Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp Phospho hữu cơ chủ yếu dựa vào bệnh sử tiếp xúc + HC cường cholinergic cấp. Xét nghiệm ChE nhiều lần - test atropin: hỗ trợ chẩn đoán xác định. Xét nghiệm độc chất xác nhận chẩn đoán và giúp chẩn đoán phân biệt.
21. 21. KẾT LUẬN ĐIỀU TRỊ: Biện pháp quan trọng nhất: hạn chế hấp thu độc chất, sử dụng atropin và PAM. Atropin: thuốc quan trọng , đối kháng HC Muscarin do ngộ độc cấp phospho hữu cơ gây ra. Pralidoxim (PAM): tái hoạt hoá ChE, trung hoà độc chất, đặc biệt cần thiết khi ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng. Các biện pháp Hồi sức cần thực hiện đầy đủ, đặc biệt là hồi sức hô hấp.