Đánh giá fim ở bệnh nhân đột quỵ năm 2024
|
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là các triệu chứng thần kinh đột ngột do thiếu máu não cục bộ gắn liền với nhồi máu não vĩnh viễn (ví dụ, các kết quả dương tính trên MRI xung khuếch tán). Các nguyên nhân thường gặp (theo thứ tự gặp nhiều nhất đến ít nhất) là tắc mạch do huyết khối xơ vữa động mạch lớn; tắc mạch não do huyết khối từ nơi khác (nhồi máu do huyết khối tắc mạch); tắc các động mạch não nhỏ, sâu không do huyết khối (nhồi máu ổ khuyết); và hẹp động mạch gần kèm với hạ huyết áp làm giảm lưu lượng máu não trong vùng giáp ranh các động mạch (đột quỵ do nguyên nhân huyết động). Chẩn đoán dựa trên lâm sàng, nhưng CT hoặc MRI được thực hiện để loại trừ chảy máu não và xác định sự hiện hữu và độ nặng của đột quỵ. Điều trị tiêu huyết khối có thể hữu ích trong giai đoạn cấp ở một số bệnh nhân nhất định. Phụ thuộc vào nguyên nhân gây đột quỵ, phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent động mạch cảnh, thuốc chống tiểu cầu, hoặc warfarin có thể giúp giảm nguy cơ đột quỵ tái phát. Dưới đây là các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được góp phần làm tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu não cục bộ:
Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được bao gồm:
Các nguyên nhân phổ biến nhất của đột quỵ thiếu máu não cục bộ có thể được phân loại là
Xơ vữa động mạch lớn có thể ảnh hưởng đến động mạch trong hoặc ngoài sọ. Mảng xơ vữa, đặc biệt nếu bị rách vỡ, có khuynh hướng tạo huyết khối. Xơ vữa có thể xảy ra ở bất kỳ động mạch lớn nào trong não và thường gặp ở các khu vực có dòng chảy bất thường, đặc biệt là ở chỗ chia đôi động mạch cảnh. Tắc hoàn toàn hay một phần do huyết khối xảy ra nhiều nhất ở thân chính của động mạch não giữa và các nhánh của nó nhưng cũng thường gặp ở các động mạch lớn ở nền não, trong các động mạch xuyên sâu, và các nhảnh vỏ nhỏ. Các động mạch nền và đoạn động mạch cảnh trong giữa xoang hang và động mạch mắt cũng thường bị tắc. Emboli có thể cư trú ở bất cứ đâu trong cây động mạch não. Emboli có thể bắt nguồn từ huyết khối ở tim, đặc biệt là trong các tình trạng sau:
Đột quỵ do thiếu máu não cục bộ cũng có thể là nhồi máu ổ khuyết. Những ổ nhồi máu nhỏ này (≤ 1,5 cm) là do tắc không do huyết khối xơ vữa những động mạch xuyên và nhỏ cấp máu cho các cấu trúc vỏ não ở sâu; nguyên nhân thường gặp là thoái hóa mỡ - kính (thoái hoá lớp áo giữa của các động mạch nhỏ và thay thế bằng lipid và collagen). Tắc mạch gây ra nhồi máu ổ khuyết hay không vân còn gây tranh cãi. Nhồi máu ổ khuyết có xu hướng xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi mắc đái tháo đường hoặc tăng huyết áp không được kiểm soát tốt. Các nguyên nhân ít gặp hơn của đột quỵ bao gồm viêm mạch máu thứ phát sau các bệnh như viêm màng não cấp tính hoặc mạn tính, bệnh lý viêm mạch và giang mai; tách động mạch trong sọ hoặc động mạch chủ; bệnh lý tăng đông (ví dụ, hội chứng kháng phospholipid, tăng homocystein máu); rối loạn tăng độ nhớt máu (ví dụ, đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, bệnh lý hemoglobin, rối loạn tương bào); và các bệnh hiếm gặp (ví dụ, loạn sản xơ cơ, bệnh Moyamoya, bệnh Binswanger). Bất kỳ yếu tố nào làm giảm tưới máu hệ thống (ví dụ ngộ độc carbon monoxide, thiếu máu hoặc thiếu oxy nặng, đa hồng cầu, hạ huyết áp) đều làm tăng nguy cơ của tất cả các thể đột quỵ thiếu máu não cục bộ. Đột quỵ có thể xảy ra ở ranh giới giữa các vùng cấp máu của các động mạch (vùng giáp ranh); ở những khu vực này, lượng cấp máu thường thấp, đặc biệt nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp và/hoặc nếu có hẹp các động mạch não lớn. Ít gặp hơn, đột quỵ do thiếu máu não cục bộ là do co thắt mạch (ví dụ: trong migraine, sau chảy máu dưới nhện, sau dùng chất kích thích giao cảm như cocaine hoặc amphetamines) hoặc huyết khối xoang tĩnh mạch (ví dụ như trong trường hợp nhiễm trùng nội sọ, sau phẫu thuật, thời kỳ chu sinh, thứ phát do rối loạn tăng đông).
Hệ thống tuần hoàn bàng hệ hiệu quả có thể bù đắp cho tình trạng một động mạch não không đủ lưu lượng tuần hoàn, đặc biệt giữa các động mạch cảnh và động mạch đốt sống thông qua các kết nối ở vòng đa giác Willis, và ở mức độ thấp hơn, giữa các động mạch chính cấp máu cho các bán cầu não. Tuy nhiên, trong bối cảnh các biến thể bình thường của vòng đa giác Willis và năng lực của các mạch máu bàng hệ rất biến đổi, xơ vữa động mạch và các tổn thương động mạch mắc phải khác có thể làm suy giảm tuần hoàn bàng hệ, làm tăng khả năng tắc động mạch sẽ gây ra thiếu máu não cục bộ. Một số nơ-ron thần kinh chết khi tưới máu là < 5% so với bình thường trong thời gian \> 5 phút; tuy nhiên, mức độ tổn thương phụ thuộc vào mức độ nặng của thiếu máu não cục bộ. Nếu nhẹ, tổn thương sẽ tiến triển chậm; do đó, thậm chí tưới máu là 40% so với bình thường, từ 3 đến 6 giờ có thể trôi qua trước khi mô não bị hoại tử hoàn toàn. Tuy nhiên, nếu thiếu máu não cục bộ nặng và kéo dài > 15 đến 30 phút, tất cả các mô bị ảnh hưởng sẽ chết (nhồi máu). Tổn thương tiến triển nhanh hơn nếu tăng thân nhiệt và chậm hơn nếu hạ thân nhiệt. Nếu các mô bị thiếu máu cục bộ nhưng chưa đến mức không thể phục hồi được thì việc nhanh chóng khôi phục dòng máu có thể làm giảm hoặc phục hồi tổn thương. Ví dụ, can thiệp có thể cứu các vùng thiếu máu mức độ trung bình (vùng tranh tối tranh sáng) thường bao quanh các vùng thiếu máu nặng (những vùng này tồn tại vì có tuần hoàn bàng hệ). Cơ chế thương tổn do thiếu máu cục bộ bao gồm:
Các chất trung gian gây viêm (ví dụ, interleukin-1B, yếu tố hoại tử u-alpha) góp phần gây phù mạch và huyết khối vi mạch. Phù, nếu nặng hoặc lan rộng, có thể làm tăng áp lực nội sọ. Nhiều yếu tố có thể góp phần gây chết tế bào; chúng bao gồm mất dự trữ ATP, mất cân bằng ion (bao gồm sự tích tụ canxi nội bào), tổn thương oxy hóa lipid của màng tế bào bởi các gốc tự do (một quá trình qua trung gian sắt), các chất kích thích thần kinh (như glutamate) và toan hóa nội bào do tích tụ lactate. Các triệu chứng và dấu hiệu của đột quỵ do thiếu máu não cục bộCác triệu chứng và dấu hiệu đột quỵ thiếu máu não cục bộ phụ thuộc vào phần não bị ảnh hưởng. Hình thái tổn thương thần kinh thường gợi ý động mạch bị ảnh hưởng (Xem bảng ), nhưng sự tương quan thường không như thực tế. Thiếu sót có thể đạt mức tối đa trong vài phút sau khởi phát, điển hình là trong đột quỵ do tắc mạch. Ít gặp hơn, các thiếu sót tiến triển chậm, thường là từ 24 đến 48 giờ (gọi là đột quỵ tiến triển hoặc đột quỵ tiến triển), điển hình là đột quỵ do huyết khối. Trong hầu hết các đột quỵ tiến triển, rối loạn chức năng thần kinh một bên (thường bắt đầu ở một tay, sau đó lan rộng ra cùng bên) lan rộng mà không gây đau đầu, đau hoặc sốt. Tiến triển thường từng bước, bị gián đoạn bởi các giai đoạn ổn định. Đột quỵ được coi là dưới mức tối đa khi quá trình bệnh lý đã hoàn thành nhưng vẫn còn chức năng tồn dư ở vùng bị ảnh hưởng, gợi ý các mô có thể sống được. Đột quỵ tắc mạch thường xảy ra vào ban ngày; đau đầu có thể xảy ra trước các thiếu sót thần kinh. Huyết khối có xu hướng xảy ra vào ban đêm và do đó lần đầu tiên được phát hiện khi thức dậy. Một cơn động kinh có thể xảy ra lúc khởi phát đột quỵ, thường gặp trong tắc mạch hơn là huyết khối. Động kinh cũng có thể xảy ra nhiều tháng hoặc nhiều năm sau; cơn co giật kéo muộn xảy ra do sẹo hoặc sự lắng đọng hemosiderin ở vị trí thiếu máu cục bộ. Sự suy giảm trong vòng 48 đến 72 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng, đặc biệt là suy giảm ý thức nặng dần, do phù não hơn là nhồi máu lan rộng. Trừ trường hợp nhồi máu lớn hoặc rộng, chức năng thường cải thiện trong vài ngày đầu; sự cải thiện tiếp theo diễn ra từ từ cho đến 1 năm.
Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não cục bộ được gợi ý bởi thiếu sót thần kinh đột ngột tương ứng với một cấp máu của động mạch. Đột quỵ thiếu máu não cục bộ phải được phân biệt với các nguyên nhân khác gây ra thiếu sót cục bộ tương tự (đôi khi được gọi là giả đột quỵ), ví dụ như
Đau đầu, hôn mê hoặc sững sờ, và nôn thì nhiều khả năng sẽ là đột quỵ chảy máu não. Đánh giá đột quỵ thiếu máu não cục bộ đòi hỏi phải đánh giá nhu mô não, hệ thống mạch máu (bao gồm tim và các động mạch lớn) và máu. Phân biệt lâm sàng giữa các thể đột quỵ là không chính xác; tuy nhiên, một số gợi ý dựa trên sự tiến triển của triệu chứng, thời điểm khởi phát, và kiểu thiếu sót thần kinh có thể giúp ích. Mặc dù chẩn đoán là lâm sàng, hình ảnh não và xét nghiệm đường máu tại giường là yêu cầu bắt buộc. Phân biệt giữa đột quỵ do huyết khối, tắc mạch và ổ khuyết dựa trên bệnh sử, khám và hình ảnh học không phải lúc nào cũng đáng tin cậy, do đó các xét nghiệm để xác định các nguyên nhân thường gặp hoặc điều trị được và các yếu tố nguy cơ cho tất cả các thể đột quỵ cần được làm thường quy. Bệnh nhân cần được đánh giá về các nhóm nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ sau đây:
Một số trường hợp đột quỵ không thể xác định được nguyên nhân cụ thể (đột quỵ vô căn). Hình ảnh học với CT hoặc MRI được thực hiện trước tiên để loại trừ chảy máu nội sọ, tụ máu dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng, một khối u phát triển nhanh, chảy máu, hoặc đột ngột xuất hiện triệu chứng. Bằng chứng cho thấy CT sọ não trong ngay cả các trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ diện rộng ở vòng tuần hoàn trước cũng có thể kín đáo trong vài giờ đầu; những thay đổi có thể bao gồm mờ các rãnh cuộn não hoặc xóa ruy-băng vỏ não thùy đảo, mất ranh giới chất trắng và chất xám, và dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng. Trong vòng từ 6 đến 12 giờ thiếu máu cục bộ, các trường hợp nhồi máu từ kích thước trung bình đến diện rộng bắt đầu thể hiện bằng hình ảnh giảm tỷ trọng; nhồi máu nhỏ (ví dụ, nhồi máu ổ khuyết) có thể chỉ nhìn thấy trên MRI. MRI xung khuếch tán (rất nhạy với thiếu máu não sớm) có thể được thực hiện ngay sau khi chụp CT. Về nguyên nhân từ tim, xét nghiệm thường bao gồm ECG, theo dõi Holter, troponin huyết thanh và siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản. Về nguyên nhân mạch máu, xét nghiệm có thể bao gồm chụp cộng hưởng từ mạch (MRA), chụp CT mạch (CTA), siêu âm mạch cảnh và mạch trong sọ, và chụp mạch thường quy. Lựa chọn xét nghiệm nào và thứ tự thực hiện cần được cá thể hóa, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. MRA, CTA, và siêu âm mạch cảnh đều cho thông tin về vòng tuần hoàn trước; tuy nhiên, MRA và CTA cung cấp hình ảnh tốt hơn của vòng tuần hoàn sau so với siêu âm mạch cảnh. MRA thường được chọn hơn CTA nếu bệnh nhân có thể vẫn đang trong thời gian chụp cộng hưởng từ (để tránh nhiễu do cử động). Thông thường, CTA hoặc MRA nên được thực hiện khẩn cấp nhưng không nên trì hoãn tPA nếu nó được chỉ định. Về các nguyên nhân liên quan đến máu (ví dụ như bệnh lý huyết khối), xét nghiệm máu được thực hiện để đánh giá vai trò của chúng và các nguyên nhân khác. Xét nghiệm thường quy bao gồm tổng phân tích tế bào máu, số lượng tiểu cầu, PT/PTT, đường máu lúc đói, và mỡ máu. Phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ trên lâm sàng, các xét nghiệm bổ sung có thể bao gồm định lượng homocysteine, xét nghiệm đánh giá bệnh lý huyết khối (kháng thể kháng phospholipid, protein S, protein C, antithrombin III, yếu tố V Leiden), xét nghiệm đánh giá bệnh lý thấp (ví dụ: kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp, tốc độ máu lắng), xét nghiệm huyết thanh bệnh giang mai, điện di Hb, và xét nghiệm độc chất trong nước tiểu để tìm cocaine và amphetamine. Mức độ nghiêm trọng và tiến triển của đột quỵ thường được đánh giá bằng cách sử dụng các biện pháp tiêu chuẩn như Thang điểm đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIH) (xem bảng ); điểm số trên thang điểm này tương quan với mức độ suy giảm chức năng và tiên lượng. Trong những ngày đầu, tiến triển và kết cục có thể khó dự báo trước. Tuổi già, suy giảm ý thức, thất ngôn, và dấu hiệu thân não gợi ý tiên lượng xấu. Cải thiện sớm và tuổi trẻ gợi ý tiên lượng thuận lợi. Khoảng 50% bệnh nhân bị liệt nửa người vừa hoặc nặng và phần lớn bệnh nhân có thiếu sót nhẹ đều có cảm giác tốt và cuối cùng có thể tự chăm sóc cho các nhu cầu cơ bản của họ và tự đi được. Phục hồi thần kinh hoàn toàn xảy ra trong khoảng 10% trường hợp. Việc sử dụng các chi bị ảnh hưởng thường có giới hạn, và hầu hết các thiếu sót còn lại sau 12 tháng sẽ là vĩnh viễn. Bệnh nhân đã từng bị đột quỵ sẽ có nguy cơ cao bị đột quỵ tái phát và có xu hướng làm nặng thêm chức năng thần kinh. Khoảng 25% bệnh nhân hồi phục sau đột quỵ lần đầu sẽ có một cơn đột quỵ khác trong vòng 5 năm. Sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ, khoảng 20% bệnh nhân tử vong ở bệnh viện; tỷ lệ tử vong tăng theo tuổi.
Tưới máu cho vùng não bị thiếu máu cục bộ có thể đòi hỏi huyết áp cao vì quá trình tự điều hòa lưu lượng máu não bị rối loạn; do đó, không nên giảm huyết áp trừ những trường hợp sau:
Nếu huyết áp ≥ 220 mm Hg tâm thu hoặc ≥ 120 mm Hg tâm trương trên 2 lần đọc cách nhau 15 phút, giảm huyết áp xuống 15% trong 24 giờ sau khởi phát đột quỵ là hợp lý. Đối với những bệnh nhân đủ điều kiện để điều trị tái tưới máu cấp tính, ngoại trừ huyết áp là > 185/110 mm Hg, có thể điều trị để giảm huyết áp xuống dưới > 185/110 mmHg với một trong những điều sau đây:
Bệnh nhân có huyết khối tắc mạch có thể được điều trị bằng một hoặc kết hợp nhiều phương pháp sau đây:
Hầu hết bệnh nhân đều không phù hợp cho điều trị tiêu huyết khối; họ cần được cho thuốc chống tiểu cầu (thường là aspirin 325 mg) khi vào viện. Chống chỉ định dùng thuốc chống tiểu cầu bao gồm hen do aspirin, hoặc do NSAID, hoặc mày đay và các chứng quá mẫn khác với aspirin, tartrazine, chảy máu tiêu hóa cấp, thiếu glucose-6-phosphate (G6PD), và sử dụng warfarin. Mặc dù tPA có thể gây ra chảy máu não gây tử vong hoặc chảy máu não có triệu chứng khác, bệnh nhân được điều trị tPA theo đúng quy trình vẫn có khả năng cao hơn để hồi phục chức năng thần kinh. Chỉ những bác sỹ có kinh nghiệm về điều trị đột quỵ mới nên sử dụng tPA để điều trị bệnh nhân đột quỵ cấp; các bác sĩ thiếu kinh nghiệm có nhiều khả năng vi phạm quy trình, dẫn đến khả năng cao hơn bị biến chứng chảy máu não và tử vong. Khi tPA được chỉ định không chính xác (ví dụ, khi được chỉ định dù có các tiêu chuẩn loại trừ), nguy cơ chảy máu do tPA cao chủ yếu ở bệnh nhân có tiền sử đột quỵ; nguy cơ chảy máu não rất thấp (khoảng 0,5%, khoảng tin cậy 95% từ 0 đến 2,0% ]) cho những bệnh nhân có tiền sử giả đột quỵ. Nếu các không có các bác sĩ có kinh nghiệm, cần hội chẩn chuyên gia tại trung tâm đột quỵ (bao gồm cả đánh giá bệnh nhân qua video [telemedicine]), nếu có thể, có thể cho phép sử dụng tPA. Vì hầu hết các kết cục xấu do không tuân thủ nghiêm ngặt quy trình, nên sử dụng một danh sách có sẵn về các tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ điều trị tPA. tPA phải được chỉ định trong vòng 4,5 giờ khởi phát triệu chứng - đây là một yêu cầu khó khăn. Bởi vì thời gian chính xác khởi phát triệu chứng có thể không được biết rõ, bác sĩ lâm sàng phải tính thời gian từ lần cuối cùng bệnh nhân được quan sát thấy bình thường. Trước khi điều trị bằng tPA, cần phải có những tiêu chí sau:
Thuốc hạ áp (nicardipine tĩnh mạch, labetalol tĩnh mạch, clevidipine tĩnh mạch) để khống chế huyết áp ở các mức nêu trên. Huyết áp nên được giữ < 180/105 mm Hg trong ít nhất 24 giờ sau khi điều trị bằng tPA. Liều tPA là 0,9 mg/kg tiêm tĩnh mạch (liều tối đa 90 mg); 10% được tiêm tĩnh mạch nhanh trong vòng 1 phút và phần còn lại bằng truyền liên tục trong 60 phút. Các dấu hiệu sinh tồn được theo dõi chặt chẽ trong 24 giờ sau khi điều trị. Biến chứng chảy máu cần được xử trí tích cực. Thuốc chống đông và thuốc chống tiểu cầu không được sử dụng trong vòng 24 giờ sau điều trị với tPA. Tiêu huyết khối tại chỗ (tiêu huyết khối trực tiếp trong động mạch dưới hướng dẫn chụp mạch) đôi khi có thể được sử dụng cho đột quỵ lớn nếu khởi phát triệu chứng < 6 giờ, đặc biệt đối với đột quỵ do tắc mạch lớn trong động mạch não giữa và không thể điều trị bằng thuốc tPA tái tổ hợp đường tĩnh mạch. Cục máu đông trong động mạch nền có thể được ly giải trong động mạch trong khoảng thời gian đến 12 giờ sau khởi phát triệu chứng, thậm chí muộn hơn và phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Điều trị này, mặc dù là điều trị chuẩn ở một số trung tâm đột quỵ lớn, thường không thể thực hiện được ở các bệnh viện khác. Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (lấy huyết khối trực tiếp trong lòng động mạch dưới hướng dẫn chụp mạch bằng thiết bị có gắn stent) là tiêu chuẩn chăm sóc tại các trung tâm đột quỵ lớn cho bệnh nhân có tắc mạch lớn gần đây trong tuần hoàn trước. Không nên sử dụng thay tPA tái tổ hợp đường tĩnh mạch trong vòng 4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ có đủ tiêu chuẩn ứng viên tiêu huyết khối đường tĩnh mạch. Các thiết bị được sử dụng để lấy huyết khối đang được cải tiến, và các phương thức gần đây tái lập tuần hoàn máu não trong 90 đến 100% bệnh nhân. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu được sử dụng trong điều trị đột quỵ cấp. Có thể sử dụng những lựa chọn sau đây:
Điểm ABCD2 được tính bằng cách thêm vào
Nguy cơ đột quỵ trong vòng 2 ngày dựa trên thang điểm ABCD2
Thuốc chống đông với heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng cho đột quỵ do huyết khối tĩnh mạch não và đôi khi gây đột quỵ do tách thành động mạch cổ. Thuốc chống đông cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị thuyên tắc tim tái phát (ví dụ như những người có huyết khối hoặc van cơ học). Thông thường, thuốc chống đông máu được tránh trong giai đoạn cấp tính vì nguy cơ xuất huyết (biến đổi xuất huyết) cao hơn, đặc biệt là những trường hợp nhồi máu lớn. Tiếp tục chăm sóc hỗ trợ trong quá trình hồi phục.
Quản lý lâu dài cũng tập trung vào dự phòng đột quỵ tái phát (dự phòng thứ cấp). Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (ví dụ như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, nghiện rượu, rối loạn lipid máu, béo phì) được điều trị. Giảm HA tâm thu có thể hiệu quả hơn khi HA đích huyết áp là < 120mmHg thay vì mức thông thường (< 140mmHg). Phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh ngoài sọ hoặc đặt stent được chỉ định cho những bệnh nhân bị đột quỵ cấp không quá nặng và không di chứng do tắc động mạch cảnh cùng bên từ 70 tới 99% trên khẩu kính động mạch hoặc do một mảng xơ vữa loét nếu kỳ vọng sống ít nhất là 5 năm. Ở những bệnh nhân có triệu chứng khác (ví dụ, bệnh nhân có cơn TIA), phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent cộng với liệu pháp chống tiểu cầu được chỉ định cho tắc động mạch cảnh ≥ 60% có hoặc không có mảng xơ vữa loét nếu kỳ vọng sống ít nhất là 5 năm. Các kỹ thuật này nên được thực hiện bởi bác sỹ phẫu thuật và bác sĩ can thiệp có kinh nghiệm thành công với kỹ thuật đó (tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong < 3%) trong bệnh viện nơi sẽ thực hiện kỹ thuật. Nếu hẹp động mạch cảnh không triệu chứng, phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent chỉ có lợi ích khi được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật hoặc bác sĩ can thiệp rất giàu kinh nghiệm, và lợi ích nhiều khả năng là nhỏ. Đối với nhiều bệnh nhân, đặt stent động mạch cảnh với một thiết bị chống huyết khối tắc mạch (một kiểu như bộ lọc) được ưa chuộng hơn là phẫu thuật bóc nội mạc động mạch, đặc biệt nếu bệnh nhân < 70 tuổi và có nguy cơ cao nếu phẫu thuật. Bóc nội mạc động mạch cảnh và đặt stent có hiệu quả tương đương trong dự phòng đột quỵ. Trong giai đoạn quanh phẫu thuật/thủ thuật đó, nhồi máu cơ tim có nhiều khả năng xảy ra sau phẫu thuật bóc nội mạc, và đột quỵ tái phát nhiều khả năng xảy ra hơn sau đặt stent. Phẫu thuật tạo hình động mạch đốt sống ngoài sọ và/hoặc đặt stent có thể được sử dụng ở một số bệnh nhân với các triệu chứng tái phát của thiếu máu cục bộ hệ sống nền mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và tắc động mạch đốt sống từ 50 đến 99%. Tạo hình và/hoặc đặt stent động mạch lớn trong sọ được cân nhắc cho những bệnh nhân bị đột quỵ hoặc cơn TIA tái phát mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và tắc 50 đến 99% các động mạch lớn trong sọ. Can thiệp nội mạch đóng lỗ bầu dục không có hiệu quả hơn trong dự phòng đột quỵ so với quản lý nội khoa, nhưng các nghiên cứu đang được tiến hành. Thuốc chống tiểu cầu đường uống được sử dụng để dự phòng tái phát các cơn đột quỵ không do tim (huyết khối xơ vữa, nhồi máu ổ khuyết, đột quỵ vô căn) (dự phòng thứ phát). Có thể sử dụng những lựa chọn sau đây:
Ở những bệnh nhân dùng warfarin, thuốc chống tiểu cầu làm tăng thêm nguy cơ chảy máu và do đó thường được tránh sử dụng; Tuy nhiên, aspirin đôi khi được sử dụng đồng thời với warfarin ở một số bệnh nhân có nguy cơ cao. Clopidogrel được chỉ định cho những bệnh nhân dị ứng với aspirin. Nếu đột quỵ thiếu máu não cục bộ xảy ra hoặc nếu stent động mạch vành bị tắc trong khi bệnh nhân đang dùng clopidogrel, các bác sỹ lâm sàng nên nghi ngờ có sự giảm chuyển hóa clopidogrel (chuyển clopidogrel sang dạng hoạt động không hiệu quả vì hoạt động cytochrome P-450 2C19 CYP2C19 giảm); một xét nghiệm để xác định tình trạng CYP2C19 (ví dụ, xét nghiệm gen đối với CYP450 đa hình) được khuyến cáo. Nếu xác định có giảm chuyển hóa, aspirin hoặc sản phẩm kết hợp aspirin/dipyridamole phóng thích kéo dài là một lựa chọn thay thế hợp lý. Clopidogrel cộng aspirin nếu bắt đầu sử trong điều trị cấp, chỉ nên dùng trong thời gian ngắn (ví dụ < 3 tháng) bởi vì nó không có lợi ích hơn aspirin đơn độc trong dự phòng đột quỵ thứ phát lâu dài và dẫn tới biến chứng chảy máu nhiều hơn. Clopidogrel cộng aspirin trước và trong ≥ 30 ngày sau khi đặt stent được chỉ định, thường ≤ 6 tháng; nếu bệnh nhân không thể dung nạp clopidogrel thì nên thay thế bằng ticlopidine 250 mg 2 lần/ngày. Thuốc chống đông đường uống được chỉ định để dự phòng thứ phát đột quỵ do huyết khối từ tim (cũng như dự phòng nguyên phát). Warfarin liều hiệu chỉnh (một chất kháng vitamin K) với mục tiêu INR từ 2 đến 3 được sử dụng cho một số bệnh nhân rung nhĩ do hoặc không do van tim. Mục tiêu INR 2,5 đến 3,5 được sử dụng nếu bệnh nhân có van cơ tim nhân tạo. Các lựa chọn thay thế hiệu quả cho warfarin đối với bệnh nhân rung nhĩ không do van tim bao gồm các thuốc chống đông thế hệ mới sau đây:
Statins được sử dụng để dự phòng đột quỵ tái phát; nồng độ lipid máu phải được giảm xuống đáng kể. Atorvastatin 80 mg một lần/ngày được khuyến cáo cho những bệnh nhân có bằng chứng đột quỵ do xơ vữa động mạch và LDL (lipoprotein trọng lượng phân tử thấp) ≥ 100 mg/dL. Đích cholesterol LDL hợp lý là giảm 50% hoặc < 70 mg/dL. Các statin khác (ví dụ, simvastatin, pravastatin) cũng có thể được sử dụng.
Để dự phòng đột quỵ thiếu máu não cục bộ về sau, kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và điều trị, khi có chỉ định, với thuốc chống tiểu cầu, statin, và/hoặc phẫu thuật bóc nội mạc động mạch hoặc đặt stent. |
